Cardio-plicní nedostatečnost

Kardiopulmonální selhání - klinický syndrom, který je založen na plicní hypertenze, nebo hypertrofie pravé komory dilatace se známkami oběhové selhání. Rozvíjí u bronchopulmonální patologií a plicních cév torakodiafragmalnoy oblasti. V Pulmonologie kardiopulmonální selhání, někdy nazývané "plicní srdce„(LAN), ale tyto pojmy nejsou totožné. Podle kardiopulmonární nedostatečnosti je třeba chápat pouze dekompenzované fáze cor pulmonale (III stadium plicní hypertenze). I krok (preklinických) a fázi II (stabilní) plicní hypertenze proudí bez známek selhání pravého srdce, tedy považována za kompenzované cor pulmonale.

Příčiny kardio-plicní nedostatečnosti

V tvoří základ kardio-plicní nedostatečnosti je perzistentní plicní hypertenze, v určitém okamžiku způsobí selhání kompenzačních mechanismů, což hypertrofická pravé komory čerpací přestane zvládnout to přichází do žilní krve. dysfunkce pravé komory může být způsobeno třemi skupinami faktorů: Bronchopulmonální, cévní, torakodiafragmalnymi.

První skupina faktorů, obsahuje více než 20 známý nosology, což představuje 80% všech případů plicní srdce. Mezi nejčastější z nich - onemocnění, které porušují vzduch-naplněné alveoly: obstrukční bronchitida, BEB, bronchiální astma, lobární pneumonie, fibrotizující alveolitida, plicní tuberkulóza, pneumokoniosa, pneumosclerosis, sarkoidóza Beck, cystická fibróza, polycystických plic. Rozvoj srdečně-plicní nedostatečnosti bronchopulmonální původu může u kollagenozah (systémový lupus erythematodes, systémová skleróza, dermatomyozitida a kol.). V některých případech je příčina plicní srdeční dekompenzace provádět rozsáhlé plicní resekci.

Druhá skupina faktorů ovlivnit ztrátu plicního řečiště. Ve většině případů, je tvorba kardiopulmonální selhání předchází PE, stlačení plicních žil a plicní tepnou vzniku nádoru, plicní vaskulitida, drepanocytemia.

Třetí skupinou jsou příčiny stavu, doprovázené sníženou pohyblivostí hrudníku a bránice. Mezi nimi - různé hrudníku deformace a zakřivení páteře (kyfóza, kyfoskolióza), Masivní zánět pohrudnice, násobek zlomeniny žeber, ankylozující spondylitida, Pickwick syndrom (y-m-obezita hypoventilace). Porušení charakteristikou mobility membrána chronických neuromuskulárních onemocnění (myasthenia gravis, obrna) botulismus, paréza a paralýza bránice. Nemoci druhé a třetí skupiny celkem stát příčinou plicní srdce v 20% případů.

Klasifikace kardiopulmonální selhání

Kardiopulmonální selhání může být akutní, subakutní a chronické. To znamená, akutní plicní srdce vždycky dekompenzuje charakter, Subakutní a chronická - může probíhat za přítomnosti selhání pravé komory, a bez něj.

Rozvoj akutní kardiopulmonální selhání obvykle dochází na pozadí masivní plicní embolie, pneumotorax ventil, mediastinální emfyzém, astmatický stav. Sharp PM se vytvoří během několika hodin v důsledku prudkého a náhlým zvýšením tlaku v plicní tepně, následuje expanze dutiny (dilatace) komorové stěny pravé řídnutí ji. Subakutní a chronické formy charakteristické jiných cévních, bronchopulmonální a torakodiafragmalnyh porážek. V těchto případech chronické lék vyvíjí v průběhu několika měsíců nebo dokonce let a je doprovázena výraznou hypertrofii pravé srdeční komory.

Kardiopulmonární nedostatečnost může dojít v různých klinických typů: na respirační, cerebrální, anginy pectoris, břišní, kollaptoidnye provedení s převahou některých příznaků.

Na klinice, respirační forma decompensated odpoledne převažují dušnost, dušení epizody, kašel, dušnost, cyanóza. V mozkové variantě do popředí encefalopatie příznaky: podrážděnost, agresivita, euforie, někdy - psychózy, nebo naopak - ospalost, letargie, apatie. může být matoucí, závrať a přetrvávající bolesti hlavy Bolívarovské vyskytují u těžkých případů synkopy, křeče, snížená inteligence. Anginal typ kardio-plicní nedostatečnosti klinice podobá angina pectoris s typickou silnou bolestí v srdci, aniž by ozařování a udušení. Břišní možnost dekompenzované léků pokračuje s bolest v nadbřišku, nevolnost a zvracení, a někdy - vývoj žaludeční vředy, hypoxie způsobená trávicího traktu. Pro collaptoid varianty typické přechodné epizody hypotenze, doprovázen těžkou slabost, bledost, pocení, studené končetiny, tachykardie a nitkovitý puls.

Příznaky kardio-plicní nedostatečnosti

Akutní kardiopulmonální selhání se vyznačuje náhlým nástupem a náhlého zhoršení zdravotního stavu pacienta během několika minut nebo hodin. K dispozici jsou bolesti v srdci, které je doprovázeno těžkou dušnost, pocit dušení a strachem ze smrti. Vyznačující se tím, cyanóza, hypotenze. Tyto příznaky jsou horší při stání nebo sezení, což je spojeno se snížením průtoku krve do pravé poloviny srdce. Smrt může dojít během několika minut komorové fibrilace a srdeční zástavě.

V ostatních případech, obraz akutní kardiopulmonální selhání nemusí rozvinout tak rychle. Vstoupit dušnost bolest na hrudi spojené s dýcháním, hemoptýza, tachykardie. Při selhání progresivní pravé komory vznikají silné bolesti v pravém podžebří, zvětšení jater v důsledku roztahování a jeho vláknité pochvy. V důsledku zvýšení centrální žilní tlak se objeví krční žíly.

Chronická nedostatečnost kardiopulmonální vyvíjí postupně a je odrazem stagnaci krve v systému, tím větší je oběh žil. Snížený výkon tolerance, dušnost je trvalé. Upozorňuje cyanózu nasolabiálních trojúhelník, špičku nosu, brady, uší, prstů. Existuje záchvaty bolesti na hrudi (plicní „anginy pectoris“), nereagují na příjem nitroglycerinu, ale po podání aminofylinem klesá.

Pacienti s chronickým srdečně-plicní nedostatečností uvést únava, únava, ospalost. Během cvičení se mohou vyskytnout mdloby. Na dekompenzace chronického léku také ukazují závažnost a bolestivost v pravém horním kvadrantu, nykturie, periferní otoky. V pozdějších stádiích ukázalo edém syndrom, pleurorrhea, ascites, srdeční kachexie.

Diagnostika Cardio-plicní nemoci

hledání Diagnostické ve vývoji kardiopulmonární nedostatečnost má za cíl identifikovat základní onemocnění, stejně jako hodnocení stupně dekompenzace. Chcete-li správně interpretovat fyzikální a instrumentální data musí pacient být viděn z pulmologem a kardiologa. Objektivní vyšetření pacientů s kardio-plicní nedostatečností pozorováno barel hrudníku deformity, hepatomegalie, pastoznost chodidla a nohy. Na pohmat prekordiální region je určena srdeční impuls, bicí - rozšiřuje hranice relativní nudou srdce. Typicky snížení krevního tlaku, časté arytmické srdeční tep. Auskultační důkaz vyznačující ztlumení srdeční ozvy, důraz II tón plicní tepně, rozdělení nebo s rozděleným tónem, II, III a IV patologické vzhled tóny systolický šelest indikující trikuspidální nedostatečnost.

Nejcennější selhání laboratorní kritéria kardiopulmonální jsou indikátory krevních plynů: snížení P02, zvýšená RS02, respirační acidózy. Hrudník X-ray může odhalit nejen plíce, ale také známky kardiomegalie a plicní hypertenze. Angiografie a ventilace-perfuzní plicní scintigrafie je znázorněno na podezřením na plicní embolii.

Studie ERF s kardiopulmonální selhání se používá k posouzení povahy a rozsahu porušování větrání, detekce bronchospasmu. Elektrokardiogarfiya akutní léku může spolehlivě detekovat příznaky přetížení pravého srdce a chronické drogy - identifikaci přímých a nepřímých markerů hypertrofie pravé komory.

Echokardiografie je hlavní neinvazivní metoda pro vyhodnocení intrakardiální hemodynamiku, určit velikost srdečních dutin a pravé komory, aby se stanovil stupeň plicní hypertenze. V některých případech, kdy není možné zjistit skutečnost zvýšeným tlakem v plicní tepně, se uchýlili k pravé srdeční katetrizace. Někdy je ověření původu kardiopulmonální selhání se provádí transbronchiální nebo transthorakální plicní biopsie.

Dekompenzace léky by měly být odlišeny od srdeční choroba, cardiosclerosis, dilatační kardiomyopatie a další srdeční patologie.

Léčba kardio-plicní nedostatečnosti

Léčba akutní kardiopulmonální selhání v důsledku plicní embolie, se provádí na jednotce intenzivní péče. Nejdůležitější složky léčby jsou kyslíkem, léčba bolesti útoku, trombolytické terapie (urokináza, streptokináza, tkáňový aktivátor plazminogenu), antikoagulační (heparin, warfarin) a antiagregační terapie (pentoxifylin). V některých případech to ukazuje chirurgický přístup - thromboembolectomy z plicní tepny.

Při srdečně-plicní nedostatečnost, který byl vypracován na pozadí respirační patologie, principy léčby jsou určeny základním onemocněním. Například, v případě COPD a bronchiální astma aplikován bronchodilatátory, mukolytika, expektorancia materiálových plicní tuberkulózy - specifické proti antibiotiki- v intersticiální plicní onemocnění - glukokortikoidy, cytostatika, interferon, atd ...

Ve všech fázích léčení onemocnění srdce a plic provádí inhalaci kyslíku. Za účelem snížení plicní vaskulární rezistence a plicního arteriální tlak pomocí vazodilatátory (theofylinu, antagonisty vápníku, nitráty, inhibitory ACE). Pacienti s otoky syndrom diuretiky jsou jmenováni pod kontrolou rovnováhy tekutin a elektrolytů a acidobazická rovnováha. Otázka vhodnosti jmenování kardioglykosidů během kardiopulmonální selhání zůstává kontroverzní. Jak je použito paliativní opatření opakovala žilou v době zlepšit stav pacienta.

Pacienti s refrakterní na konzervativní léčbu plicní hypertenze může být prováděna operace: balón síňové septostomie, sympatektomii, snížení plicní tkáně, transplantace plic nebo komplexu „srdce-plíce“.

Predikce a prevence kardiopulmonární nedostatečnosti

Prognóza pro vývoj kardio-plicní nemoc je velmi vážná. Akutní plicní srdce představuje bezprostřední ohrožení života pacienta. Chronická nedostatečnost kardiopulmonální je progresivní charakter. Střední délka života pacientů s chronickým decompensated HP nepřekročí 2,5-5 roky. Po transplantaci plic 3-leté přežití 55-60%.

Primární prevence kardio-plicní nedostatečnosti spočívá ve včasné rozpoznání a léčení příčinných chorob, odmítání kouření, vyloučení rizikových faktorů, které přispívají ke zhoršení COPD.