Pneumosclerosis

Plicní fibróza - patologický proces, vyznačující se tím, nahrazení nefunkčního plicního parenchymu od pojivové tkáně. Fibróza se obvykle vyvíjí ve výsledku zánětlivých a degenerativních procesů v plicích. Proliferace v plicní pojivové tkáni způsobuje bronchiální zkreslení, ostrý zhutňování a smršťování plicní tkáně. Plíce jsou airless a jsou zmenšené. Plicní fibróza se může vyvinout v jakémkoli věku, nejčastěji to patologie je snadno pozorovat u mužů nad 50 let. Vzhledem k tomu, sklerotické změny v plicní tkáni je nevratná, nemoc je neúprosně progresivní průběh, může vést k závažným zdravotním postižením a dokonce i smrt pacienta.

klasifikace plicní fibrózy

Podle závažnosti plicní nahrazení parenchymu pojivové tkáně vydání:

• plicní fibróza - tyazhistye omezené změny plicního parenchymu, střídající se s plicní vzduchu tkanyu-
• pneumosclerosis (Ve skutečnosti fibróza) - utěsnění a nahrazení plicního parenchymu pojivové tkanyu-
• pnevmotsirroz - extrémní případ fibróza, vyznačující se tím, úplné nahrazení plicních sklípků, průdušek a vaskulární pojivové tkáně, pohrudnice těsnění, posun směrem k postižených orgánů mezihrudí.

Vzhledem k tomu, prevalence fibrózy v plicích může být omezen (místně, kontaktní) a difuzní. Limited plicní fibróza je malý a macrofocal. Úzká makroskopicky fibróza je utěsněn část plicního parenchymu se snižující se objem části plic. Zvláštní formou fokální fibróza je carnification (postpneumonic skleróza, ve které se v zánětu plic typu tkáně a konzistence se podobá syrového masa). Mikroskopické vyšetření plic může být určena sclerosed hnisavých léze, fibroatelektaz, fibrinózní exsudát a podobně. D.

difuzní plicní fibróza To má vliv na celou plíci a někdy obě plíce. Plicní tkáň je utěsněna, je množství světla se sníží, ztratily svou normální strukturu. Limited fibróza nemá žádný významný vliv na funkci výměny plynu a dodržování plic. V difuzní plicní onemocnění plicní fibrózy pozorovaného tuhého plic a snížit ventilaci.

Primární lézí plic nebo jiných struktur rozlišovat alveolární, vsunutých perivaskulární a peribronchiálním fibróza perilobulyarvy. Tím etiologických faktorů izolované Postnekrotická, discirculatory pneumosclerosis a skleróza tkáně plic, která vznikla v důsledku zánětlivých a degenerativních procesech.

Příčiny a mechanismus vývoje plicní fibrózy

Obvykle doprovázena fibrózou nebo slouží k výsledku některých plicních onemocnění:

• nerozpustný infekční, virový a aspirační pneumonie, tuberkulóza, mikozov-
• COPD, chronická bronchitida a peribronhita-
• atelektáza, dlouhý masivní zánět pohrudnice-
• pneumokoniosa, způsobené inhalací průmyslových plynů a prachu, záření porazheniy-
• alveolitida (fibrotizující, alergický) -
• plicní sarkoidóza-
• Cizí těleso průdušek-
• úrazy a zranění hrudníku a plic parenhimy-
• dědičné onemocnění plic.

Rozvojem fibrózy může způsobit nedostatečnou účinnost a protizánětlivé terapii těchto onemocnění.

Také, plicní fibróza může vyvinout v důsledku hemodynamických poruch v systému plicním oběhu (v důsledku mitrální chlopně, levé komory selhání srdce, plicní embolie), V důsledku ionizujícího záření přijímání pneumotropic toxické léky u pacientů se sníženou imunitní reakci.

Postpneumonic fibróza se vyvíjí jako výsledek neúplné řešení zánětu v plicích, což vede k proliferaci pojivové tkáně jizvy a vyhlazení lumen alveol. Zejména plicní fibrózy se často vyskytuje po stafylokokové pneumonie, doprovázena tvorbou nekrózy plicního parenchymu a formování absces, léčení je doprovázeno proliferací fibrózní tkáně. Post-tuberkulóza plicní fibróza je charakterizováno růstem plicní pojivové tkáně a rozvoj okolorubtsovoy dušnost.

chronický bronchitida a způsobí rozvoj bronchiolitidy a difuzní peribronchiálním perilobulyarnogo fibrózu. Při dlouhé pleuritida probíhající zánětlivý proces, zapojený do povrchových vrstev plicního parenchymu nastává komprese exudátu plevrogennogo a rozvoje fibrózy. fibrotizující alveolitida a radiační poškození způsobí vývoj difuzní plicní fibrózy s tvorbou „kavitační“. S příznaky selhání srdeční levé komory, mitrální stenóza dochází propotevanie tekutý podíl krve do plicní tkáně s dalším rozvoji kardiogenního plicní fibrózy.

Mechanismy plísní a plicní fibrózy způsobené jejích příčinách. Nicméně, společné pro všechny formy plicní fibrózy jsou etiologických poruchy plicní ventilace funkce, bronchiální drenážní kapacity, krevního a lymfatického oběhu v plicích. Porušení struktury a zničení alveolů vede k nahrazení morfologických a funkčních struktur plicního parenchymu pojivovou tkání. Porušení lymfy a krevního oběhu, doprovodného bronchopulmonárních a kardiovaskulární patologie, také přispívají k plicní fibrózou.

Symptomy plicní fibrózy

Limited plicní fibróza obvykle nevadí pacientů, někdy znamenal mírný kašel s skrovných hlenu. Při pohledu na postižené straně může být detekována zatažení hrudníku.

Difuzní plicní fibrózou podle příznaků se projevuje dušnost - Nejprve během cvičení, a dále - sama. Integuments s cyanotická odstínem v důsledku snížení větrání alveolární plicní tkáně. Charakteristickým rysem dechové nedostatečnosti je příznak na pnevmoskleroze Hippokratových prsty (ve formě paliček). Difuzní plicní fibróza je doprovázeno příznaky chronické bronchitidy. vzácné první, pak strašení s hnisavého sputa - znepokojeni kašlem pacienti. Závaží pro fibrózy základním onemocněním: bronchiektázie, chronický zánět plic. Existuje bolavé bolesti na hrudi, slabost, hubnutí, únava.

Často existují náznaky cirhóza plic: hrubý hruď deformita, atrofie mezižeberní svaly, posunutí srdce, velké cévy a průdušnice k porážce. V plošných forem plicní fibrózy vyvíjí hypertenze, plicní oběh a příznaky plicního srdce. Závažnost fibrózy je dána objemem postiženého plicní tkáně.

Morfologické změny plicních sklípků, průdušek a cév u pnevmoskleroze vedou k porušování plicní ventilace funkce, arteriální hypoxémie, snížení cévního řečiště a složitým vývojem plicní onemocnění srdce, chronické respirační selhání, uchycení zánětlivých onemocnění plic. Fibróza je stálým společníkem dušnost.

diagnóza plicní fibróza

Fyzikální nálezy u pnevmoskleroze závislé na lokalizaci lézí. Nad zónou zničení nebo difuzně auscultated výrazně oslabené dýchání, suché i mokré šelesty, bicí zvuk - jednotvárné.

Spolehlivě detekovat fibróza umožňuje rentgen. Pomocí rentgenové detekovatelné změny v plicní tkáni u asymptomatických fibrózy, jejich výskytu, povaze a závažnosti. Podrobná stav postižených oblastí plicní fibróza útraty bronhografii, plicní CT a MRI.

Radiologické známky plicní fibrózy jsou různorodé, protože odrážejí nejen sklerotické změny v plicích, ale také obraz doprovodnými nemocemi: rozedma plic, chronická bronchitida, bronchiektázie. Rentgenové snímky stanoveno snížení velikosti postižené části plic, amplifikace, síťováním a ovinutý plicní vzoru podél průdušky v důsledku deformace jejich stěn, infiltrace a skleróza peribronchiálním tkáně. Často nižší plicní pole oddělení formu porézní houbu ( „kavitační“). Na bronchograms - konvergence odchylky nebo průdušek a jejich deformace, malé průdušky nestanoveno.

Na bronchoskopie často odhalí bronchiektázie, příznaky chronické bronchitidy. Analýza složení buněk umožňuje proplachování s bronchiálním objasnění etiologie a stupeň aktivity patologických procesů v průduškách. Ve studii funkce dýchání (spirometrie, vrchol průtoku) ukázaly pokles vitální kapacity a bronchiální ukazatele průchodnosti (Tiffno index). změny v krvi, pokud pnevmoskleroze nespecifické.

léčba fibrózy

léčení fibrózy nese pulmologem nebo internisty. Akutní zánět plic nebo komplikací by mohl být indikací k hospitalizaci v pneumologii oddělení. Plicní fibrózy terapie se zaměřuje na odstranění etiologického faktoru.

Omezené formy plicní fibrózy, neprojevuje klinicky nevyžadují aktivní léčbu. Pokud dojde k fibróza s akutním zánětem (často zápal plic a zánět průdušek), předepíše antimikrobiální látky, expektorancia, mukolytika, bronchodilatancia, terapeutické bronchoskopie se provádí za účelem zlepšení odvodnění bronchiálního stromu (bronchoalveolární laváž). Při srdečním selhání události používá srdeční glykosidy a přípravky draslík, přítomnost alergické složky a difuzní fibrózy - glukokortikoidy.

Dobré výsledky v pnevmoskleroze je použití lékařsko-sportovního areálu, hrudní masáže, kyslíková terapie a rehabilitace. Limited pneumosclerosis, fibróza a cirhóza, zničení a plicní tkáně absces vyžaduje chirurgickou léčbu (resekce postižené části plic). Nová metoda v léčbě plicní fibrózy je použití kmenových buněk, což umožňuje plíce obnovit normální strukturu a funkci výměny plynů. Pro hrubé změny difúzních jediná léčba stává transplantace plic.

Predikce a prevence plicní fibrózy

Dále, když pnevmoskleroze predikce závisí na progresi změn v rychlosti světla a respiračního a srdečního selhání. Nejhorším případě, kdy je to možné pnevmoskleroze tím, že tvoří „voštinové plic“ a spojování sekundární infekci. Při formování „voštinové plíce“ výrazně těžší respirační selhání, zvýšený tlak v plicní tepně a vyvíjí plicní srdce. Vývoj sekundární infekce, mykotické nebo tuberkulózou procesů v pozadí fibrózy často vede ke smrti.

opatření k prevenci fibrózy zahrnují prevenci respiračních onemocnění, včasnou léčbu nachlazení, infekce, zánět průdušek, zápal plic, plicní tuberkulóza. Shoda je také nezbytná bezpečnostní opatření při interakci s pnevmotoksichnymi látky přijímacích pnevmotoksichnyh přípravků. V prostředí s nebezpečím profesí spojených s inhalací plynu a prachu, vyžadují použití respirátorů, montáž větrání v dolech a v fréz pracovišti na sklo, leštičky a další. Při identifikaci zaměstnance atributy fibrózu vyžaduje převedení do jiného místa výkonu práce, není spojena s expozicí pnevmotoksichnymi látky. Zlepšení stavu pacientů s plicní fibrózy odvykání kouření, kalení, lehké cvičení.