che.duranhedt.ru

Tranzitorní ischemická ataka

Tranzitorní ischemická ataka

Tranzitorní ischemická ataka (TIA) - krátkodobá akutní cerebrální ischemie doprovázena přechodné fokální cerebrální a symptomy zcela zmizí za ne více než 24 hodin po nástupu příznaků. Klinické projevy měnit náležitě pohled a Topeka TIA. Diagnóza se provádí zpětně a zahrnuje neurologické, oftalmologické a kardiologické vyšetření, studium mozkové perfúze (Dopplerova ultrazvuku, oboustranné skenování, MRA), X-paprsky a CT páteře. léčba TIA je zaměřen na normalizaci prokrvení mozku a metabolismus, prevence varování výskytu recidivy a zdvihu. Pokud hemodynamicky významný occlusion velkých tepen možná, cévní chirurgie provádí.

Tranzitorní ischemická ataka

Tranzitorní ischemická ataka je podobný ischemické etiologie a mechanismů vývoje zdvihu. Charakteristickým rysem je jeho krátká doba (doba není delší než jeden den) a přechodný charakter všech příznaků vzniknout. Obecně přijímaná ve světě a domácí Neurologie je ustanovení, že případy, kdy klinické projevy akutních cévních mozkových příhodách (CVA) uložené déle než 24 hodin, které byly považovány za mrtvice.

Pro přechodné poruchy prokrvení mozku zahrnují tranzitorní ischemická ataka (TIA) a cerebrální provedení hypertenzní krize. TIA - jedna z nejčastějších forem poruch prokrvení mozku. Ale je obtížné získat spolehlivé statistiky o nemocnosti TIA, protože na jedné straně, mnozí pacienti nevyhledávají včasnou lékařskou pomoc, ale na druhé straně - lékaři diagnostikovat těžkou TIA fakt, založený pouze na historii dat.

Etiologie a patogeneze

V srdci TIA je snížení průtoku krve v cévách zásobujících mozek. Existuje mnoho faktorů, které vedou k takovým změnám dyscirculatory. Na prvním místě mezi nimi - aterosklerózy a hypertenze. Tím etiofaktoram také patří diabetes, infekční, alergické a systémová vaskulitida (Kawasakiho nemoc, periarteritis nodosa, Wegenerova granulomatóza), vaskulární léze v kollagenozah. Hrají roli vrozená cévní malformace - zkroucení, hypoplazie.

Hlavní patogenezi Mechanismus výskytu TIA v tomto případě je arterio-arteriální embolie. Embolie jsou částice nástěnná trombus vytvořený v lumen nemocné nádoby, rozpadající nebo aterosklerotický plát. Zdrojem embolie mohou krevních sraženin v dutinách srdce v získané nebo vrozené, myxom, po infarktu aneurysma. Což vede k embolu hlavní tepny s krví vstupuje do koncové větve mozkových cév, což vede k ucpání přívodu krve a prudkému snížení odpovídající části mozku.

Tranzitorní ischemická ataka může opakovaně dojít během okluzi krčních tepen. Etiofaktorami hypertenzní encefalopatie je křeč mozkových tepen a žilní nanášení krve. TIA v vertebrobazilárního povodí dochází když stlačení vertebrální tepny vzhledem k nestabilitě krční páteře, degenerativní onemocnění disk, cervikální spondylóza, poranění. V některých případech, je příčinou TIA stává kompenzační arteriální křeč, vyvíjející se v ostrém arteriální hypotenze, jako je akutní krvácení, infarkt myokardu, závažné arytmie. Uzávěr podklíčkové tepny TIA se může vyvinout prostřednictvím mechanismu „ukrást“, kdy se dodání kolaterál krev pochází z rukou vertebrobazilárního bazénu na úkor průtoku krve mozkem.

Hlavním patogenní bod poskytuje krátké trvání cerebrální ischemie v TIA, je dobře rozvinutý systém zajištění oběhu. Díky tomu v okluzi arteriálního krevního toku rychlé redistribuci v alternativních oklikou cesty takovým způsobem, který poskytuje dostatečný přívod krve do ischemické oblasti a úplnou obnovu jeho funkce v 1 den po okluzi. Pokud k tomu nedojde, v ischemických mozkových buněk vznikají nevratné změny, které vedou k více stabilní a neurologických poruch, klasifikovaných jako ischemické cévní mozkové příhody.

příznaky TIA

Typicky náhle a prudce vývoj. Cerebrální symptomy TIA vyčnívat bolest hlavy, únava, nauzea (m. B. zvracení), rozmazané vidění, vegetovascular reakce (návaly horka, třes, pocení a m. P.), Stručné poruch vědomí. Alopecie příznaky zcela závisí na vrcholcích ischemické procesu. V průměru TIA trvá od několika minut až po několik hodin. Patognomonické je kompletní obnova narušené neurologické funkce po celý den.

TIA v BCA oblasti systému (vnitřní krční) má variabilní zóny hypestézie a / nebo parestézie pokrývající oddělené oblasti kůže na končetinách nebo opačných stranách (geterolateralnoy) místo ischémie bočních. Tam může být centrální paréza, které se vztahují na místní svalové skupiny nebo jednu končetinu. Méně často pozorované gemigipesteziya a hemiparézou. svalová síla se obvykle snižuje mírně. Typický anizorefleksiya někdy představit Rossolimo a patologické reflexy Babinski. Často afázie nebo dysartrie. Možná, že pokles zrakové ostrosti na jedno oko, vzhled Jacksonian epilepsie záchvatu, občas válí v zobecněné epipristup.

TIA v vertebrobazilárního povodí systému projeví závratě, hučení v uších autonomní poruchy, vestibulární ataxie (pohyby nekoordinace pohybu, nestálosti chůze, nestability v Romberg a tak dále.), Pro zrakově postižené metamorphopsia, fotopsie, delece zorného pole. Poukazuje na to, horizontální nystagmus. Možné dysartrie, chrapot, dvojité vidění, dysfagie, výskyt střídavého hemiplegia. TIA v vertebrobazilárního pánve je obvykle doprovázena bolestí hlavy v zadní části hlavy, jehož intenzita je spojen s pohybem hlavy.

Tranzitorní ischemická ataka v mozkovém kmeni projevuje systémový závratě, obrna očních svalů, ztráta sluchu, vidění dvojité vidění. Tam může být přechodné poruchy polykání, artikulace, hemianopsie, místní hypoestézie pleti. Když TIA v míše (retikulární formace, nižší olivový) pozorováno m. N. klesnout útoky - přechodné záchvaty nehybnosti v důsledku náhlé svalové slabosti. Na TIA v mediálním temporálním laloku se vyznačuje krátkou-Korsakoffův syndrom - ztráta orientace v prostředí a čas ve spojení s poruchou paměti aktuální události.

Je třeba poznamenat, že několik možný simultánní stenózu tepen hlavy, což má za následek vznik přechodné ischemie v různých cévních lůžek. V takových případech je TIA klinika kombinuje příznaky všech subjektů zapojených do procesu mozkových ischemických oblastech.

diagnóza TIA

Ve vzácných případech, pacienti jsou zkoumány během TIA neurologem okamžitě. Častěji na doporučení neurologa přicházejí pacienti, kteří prodělali tranzitorní ischemickou ataku doma, s ischemickou epizody mohou být zaznamenány divizní terapeut nebo lékař ambulance. Někteří pacienti ani nevědí o odročen mrtvice, ale podrobný výslech je možné odhalit přítomnost takových útoků v minulosti. Odhalující historii TIA je důležité při volbě dalšího vedení pacienta.

V neurologického stavu poté, co utrpěl Tia obvykle nejsou zjištěny významné abnormality. Ujistěte se, že jmenování dalších vyšetření - konzultace s oftalmologické vodivým perimetrii a oftalmoskopii- srážlivosti, krevní cukr, cholesterol a lipidov- REG, duplexní skenování nebo Dopplerův ultrazvuk cév hlavy a krku, MRI mozku, MR angiografie. Typicky vyšetření rekordní známky chronické mozkové ischémie a dyscirculatory entsefalopatii- možné detekovat okluzi karotidy nebo vertebrální tepny.

Zkoumání vertebrálních tepen se provádí pomocí REG a UZDG s funkčních testů (např., Otáčení a naklánění hlavy), doplněném páteře rentgenové snímky v oblasti krční páteře nebo CT. Při diagnostikování trombózy velkých cév zásobujících mozek, se doporučuje konzultace s cévní chirurg rozhodnout o vhodnosti chirurgické léčby. V přítomnosti kardiovaskulárních onemocnění provedena kardiologie konzultace, EKG, každodenní sledování krevního tlaku, srdeční ultrazvuku.

léčba TIA

V mírných případech, kdy TIA trvá méně než jednu hodinu terapie se provádí v ambulantních podmínkách. V závažnějších projevů nebo opakující se léčení TIA za podmínek uvedených neurologické nemocnice. Primární cíle léčby jsou TIA zlepšuje prokrvení mozku a mozkový metabolismus adekvátní obnovu tkání.

Jmenovaný léky léky, které zlepšují reologické parametry krve (pentoxifylin, reopoligljukin). Na léčebnou kúru doporučil 3-5 denní nitrožilní kapání. Pak to přidělen dlouhodobém podávání kyseliny acetylsalicylové. Pacienti s TIA mají kontraindikace pro příjem salicyláty (např., V přítomnosti žaludečních vředů), doporučit bromkamforu. Z neyrometabolitov široce používán nootropil, cerebrolysin Aminalon, vitamín C. V.

Význam je normalizace čísel krevního tlaku. Za tímto účelem provádí intravenózní nebo intramuskulární podání dibasol, papaverin, intramuskulární síranem horečnatým, shpy. Když vertigo a označené vegetativní příznaky jmenovat Bellataminalum, Belloidum, diazepam, podle svědectví - chlorpromazin. Sedativa terapie kozlík, trioxazine, tazepama nebo elenium doporučuje 1-2 týdny po TIA.

Diagnostikována stenóza karotidy je více než 70% jeho clearance je indikací k chirurgické léčbě. Individuálně vybere nejvhodnější chirurgický přístup - klasická obracení naruby nebo karotidové endarterektomii, zavedení stentu, protézy, carotid-subclavia bypass. Také na svědectví koná stentu nebo protézy obratle tepny.

Predikce a prevence tranzitorní ischemická ataka

Z hlediska celkové odstranění vzniklého neurologického deficitu TIA má dobrou prognózu. Nepříznivý TIA je typická opakovatelnost. Míra recidivy může být až několikrát do roka. Každý následující díl TIA zvyšuje pravděpodobnost ischemické cévní mozkové příhody. Nejpříznivější prognózu TIA v bazénu vnitřního sluchového tepny. Díky lokalizaci poruch v krční horší prognózu než vertebrobazilárního TIA oblasti. Obvykle tito pacienti za poslední 1 rok mrtvici dochází.

Základem prevence TIA je zdravý životní styl, což eliminuje faktory, které nepříznivě ovlivňují stav cév, - kouření, užívání vysokých dávek alkoholu, nadměrné konzumaci živočišných tuků. Preventivní opatření patří regulace krevního tlaku, krevního cukru, lipidů spektra- adekvátní léčbě hypertenze, diabetu a kardiovaskulárních onemocnění. Sekundární prevence tranzitorní ischemická ataka je pravidelné sledování neurologem s přijetím opakovaných průběhů vaskulární terapii.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné

che.duranhedt.ru
Kosmetologie Choroby, příznaky, léčba Lékařství Diagnostika a analýza Zařízení Těhotenství Správné výživy Lékařský slovník Různé