Hashimotova thyroiditis

Autoimunitní zánět štítné žlázy (Hashimotova tyreoiditida) - chronický zánět štítné žlázy, který má autoimunitní genezi a výsledná poškození a zničení folikulů a folikulárních nádorových buněk.

Autoimunitní tyreoiditida je 20 až 30% všech onemocnění štítné žlázy. Ženy AIT se vyskytuje u 15 - 20 krát častěji než muži, vzhledem k porušení X - chromozomu a vlivu estrogenu na lymfatické soustavy. Věk pacientů s autoimunitní tyreoiditidou jsou obvykle mezi 40 a 50 lety, ačkoli v posledních letech se nákaza vyskytuje u mladých dospělých a dětí.

Klasifikace autoimunitní thyroiditis

Autoimunitní tyreoiditida zahrnuje skupinu poruch, které mají stejnou povahu.

1. Hashimotova tyroiditida (lymfomatoidní, lymfocytární thyroiditis, Hashimotova struma ustar.-) je způsobena progresivní infiltrací T lymfocytů v parenchymu prostaty, zvyšující se množství protilátky na buňky a vede k progresivní destrukci štítné žlázy. V důsledku narušení struktury a funkce štítné žlázy může vyvinout primární hypotyreózy (Snížení hormonů štítné žlázy). Chronické autoimunitní tyreoiditida má genetický charakter se může projevit ve formě rodinných forem, v kombinaci s jinými autoimunitními poruchami.

2. Poporodní thyroiditis To se vyskytuje nejčastěji a nejvíce studoval. Její příčinou je nadměrné reaktivace imunitní systém organismu po přírodní deprese v těhotenství. Pokud jsou k dispozici tato predispozice může vést k destruktivní autoimunitní thyroiditis.

3. tichý (tichý) je analog poporodní tyreoiditidy, ale jeho původ není spojen s těhotenstvím, její příčiny jsou neznámé.

může dojít 4. tyreoiditida cytokiny indukované během léčby pacienta s interferonem přípravky hepatitidy C a krevní onemocnění.

Takové varianty autoimunitní tyreoiditidy jako poporodní, tichý a cytokinu - indukované, stejně jako fáze procesů probíhajících ve štítné žláze. V počáteční fázi vývoje destruktivní tyreotoxikóza, následně mění v přechodné hypotyreózy, ve většině případů, končit obnovu štítné žlázy.

Všechny autoimunitní tyreoiditida jsou následující fáze:

• Euthyroidní fáze onemocnění (bez dysfunkce štítné žlázy). To může trvat několik let, desetiletí nebo celý život.
• Subklinické fázi. V případě progrese onemocnění, hmotnost agresivita T lymfocyty vede k destrukci buněk štítné žlázy a snížení množství hormonů štítné žlázy. Zvýšením produkci hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH), který je nadměrně stimuluje štítnou žlázu, tělo nedokáže udržet normální produkci T4.
• Thyrotoxic fáze. V důsledku vzestupu agrese T lymfocytů a poškození buněk štítné žlázy, se uvolní do krevního stávajících hormonů štítné žlázy a vývoj tyreotoxikóza. Kromě toho, v krevním řečišti pádu zničil části vnitřní struktury folikulárních buněk, které dále vyvolávají tvorbu protilátek na buňky štítné žlázy. Když se v další degradaci hormonů štítné žlázy produkující počet buněk klesne pod kritickou úroveň, krevní hladiny T4 snižuje ostře, fáze zjevné hypotyreóza.
• Hypothyroid fáze. To trvá asi rok, po kterém obvykle dochází obnovu funkce štítné žlázy. Někdy hypotyreóza je trvalá.

Autoimunitní zánět štítné žlázy postava může nosit Monofázická (pouze thyrotoxic nebo hypothyroid fáze pouze).

Podle klinických projevů a změny velikosti štítné autoimunitní tyreoiditidy je rozdělen do tvaru:

• Latentní (existují pouze příznaky imunologické, klinické příznaky nejsou přítomny). Železa běžné velikosti nebo mírně zvýšené (1-2 °), bez těsnění, funkce žláza není porušena, a někdy lze pozorovat mírné příznaky hypertyreózy nebo hypotyreózy.
• Hypertrofickou (doprovázeno zvýšením velikosti štítné žlázy (strumy), časté mírné příznaky hypotyreóza nebo hypertyreóza). Může být jednotné zvýšení štítné žlázy v celém objemu (difuzní forma), Nebo tvorba uzlů pozorovaných (nodulární forma), někdy v kombinaci difuzní a nodulární formy. Hypertrofické forma autoimunitní tyreoiditida hypertyreóza může být doprovázen v počátečním stádiu onemocnění, ale obvykle funkce štítné žlázy byla snížena nebo zachována. Vzhledem k tomu, autoimunitní proces postupuje, je zhoršení ve tkáních štítné žlázy, funkce štítné žlázy klesá a vyvíjí hypotyreóza.
• Atrofie (velikost štítné žlázy normální nebo snížená klinické příznaky - hypotyreóza). Je častější u starších lidí, a mladý - v případě vystavení radioaktivnímu záření. Nejvážnější formou autoimunitní thyroiditis, vzhledem k masivní destrukci thyrocytes - funkce štítné žlázy byla výrazně snížena.

Příčiny autoimunitní thyroiditis

nežádoucí spouští, i když jsou vyžadovány genetická predispozice k rozvoji autoimunitní tyreoiditida:

• akutní respirační virové onemocnění-
• chronická infekce (v mandle, v dutin, nekazových zuby) -
• prostředí, přebytek jodu, chloru a fluoru v životním prostředí, potravin a vody (vliv na aktivitu lymfocytů) -
• dlouho nekontrolované užívání drog (jodových přípravků, hormonální činidla) -
• Radiační nehody, je dlouhý pobyt v slunečního
• stresující situaci (nemoc či smrt blízkých, ztráta zaměstnání, zášti a frustrace).

Příznaky autoimunitní thyroiditis

Většina případů chronické autoimunitní tyreoiditidy (v eutyroidní fázi a fázi subklinické hypotyreózy) dlouho bez příznaků. Štítná žláza se nezvýšila velikost, funkce pohmat nebolestivý žlázy je normální.

velikost zvětšená štítná žláza může být určen jen velmi zřídka (struma), pacient si stěžuje na nepříjemné pocity ve štítné žláze (pocit tlaku, knedlík v krku), snadná únava, slabost, bolesti kloubů.

Klinický obraz u pacientů s autoimunitní tyreoiditidou hypertyreózy obvykle pozorované v prvních letech tohoto onemocnění je přechodné povahy a rozsahu atrofie fungující štítná žláza tkání se pohybuje v určitém okamžiku v eutyroidní fázi a pak v hypotyreózy.

Poporodní tyreoiditida obvykle vykazuje mírný hypertyreoidismus na 14 týdnů po porodu. Ve většině případů je únava, celková slabost, úbytek tělesné hmotnosti. Někdy hypertyreóza výrazně vyjádřen (tachykardie, návaly horka, nadměrné pocení, třes končetin, emoční labilita, nespavost). Hypothyroid fáze autoimunitní thyroiditis projevuje v 19. týdnu po narození. V některých případech, to je v kombinaci s poporodní deprese.

Bezbolestné (tichý) tyreoiditida pro odražené světlo, které se často subklinické hypertyreózy.

Cytokiny indukované tyreoiditida také obvykle doprovázeno těžkou tyreotoxikóze nebo hypotyreóza.

Diagnostika autoimunitní thyroiditis

Před nástupem hypotyreózy je Hashimotova tyreoiditida je velmi obtížné diagnostikovat. Diagnóza autoimunitní tyreoiditidou endokrinology sada klinické a laboratorní výzkum. Přítomnost dalších členů rodiny autoimunitních poruch potvrzuje pravděpodobnost autoimunitní tyreoiditidy.

Laboratorní studie u pacientů s autoimunitní thyroiditis, zahrnují:

• CBC - je dána zvýšením počtu lymfocytů
• imunogram - charakteristická přítomností protilátek proti thyroglobulinu, tyreoidální peroxidáze, druhý koloidní antigenu, protilátky proti hormonů štítné žlázy, štítné žlázy
• Stanovení T3 a T4 (celkového a volného), hladin TSH v séru. Zvýšená hladina TSH, pokud je obsah T4 obvykle označuje subklinickou gipotiroze, zvýšené hladiny TSH se sníženou koncentrací T4 - klinické hypotyreózy
• Štítné žlázy ultrazvuk - ukazuje zvýšení nebo snížení velikosti prostaty, změny ve struktuře. Výsledky této studie slouží jako doplněk ke klinickým obrazem a dalších laboratorních výsledků
• štítné žlázy biopsie - ukazuje velký počet lymfocytů a dalších buněk, které jsou charakteristické pro autoimunitní thyroiditis. To se používá, když existují důkazy o možném maligní degeneraci uzliny štítné žlázy.

Kritéria pro diagnózu autoimunitní tyreoiditidy jsou:

• zvýšit úroveň cirkulujících protilátek proti štítné žlázy (TPO) -
• detekce ultrazvukových hypoechogenní štítné zhelezy-
• příznaky primární hypotyreózy.

V nepřítomnosti alespoň jednoho z těchto kritérií, diagnóza autoimunitní thyroiditis je pravděpodobnostní charakter. Vzhledem k tomu, zvýšení TPO nebo hypoechogenicity štítné žlázy sám nedokazuje autoimunitní tyreoiditida, že není možné stanovit přesnou diagnózu. Léčba pacienta se zobrazuje pouze v hypothyreózním fázi, proto naléhavou potřebu diagnostiky v eutyroidní fázi obvykle, no.

Léčba autoimunitní thyroiditis

Specifická terapie autoimunitní thyroiditis není vyvinuta. Přes nedávné pokroky v lékařství, endokrinologie ještě nemá efektivní a bezpečné způsoby korekce autoimunitní onemocnění štítné žlázy, ve kterém se tento proces nepokročila do hypotyreóza.

V případě autoimunitní tyreoiditidy thyrotoxic určení fáze potlačující léky funkce štítné žlázy - tirostatikov (methimazolu, karbimazol, propitsil) se nedoporučuje, protože tento proces není hypertyreóza. Na vyjádřené příznaky kardiovaskulárních onemocnění použití beta-blokátorů.

Když projevy hypotyreóza jednotlivě jmenovat štítné náhradní Léky hormonu štítné žlázy - levothyroxin (L-tyroxin). To je drženo pod dohledem klinického obrazu a obsahu TSH v séru.

jsou zobrazeny Glukokortikoidy (prednisolon), zatímco pouze při subakutní tyreoiditida, autoimunní tyreoiditida, která je často pozorována na podzim a v zimě.

použité nesteroidní protizánětlivé činidlo, které snižuje titr autoprotilátky: indomethacin, indometacin, Voltaren. Použity jako léčiva pro opravu imunity, vitamíny, adaptogenů.

V hypertrofie štítné žlázy a vyslovuje se mačkat to mediastina svoje činnosti operaci.

Prognóza autoimunitní thyroiditis

Předpověď vývoje autoimunitní tyreoiditidy uspokojivé. V čase začala ošetření při ničení a omezování zkušeností funkce štítné žlázy výrazně zpomalit a dosažení dlouhodobé remisi onemocnění. Uspokojivý zdravotní stav a normální provoz pacientů v některých případech trvají déle než 15 let, a to navzdory krátkodobému zhoršení vyplývající AIT.

Autoimunitní tyreoiditida a zvýšené titry protilátek proti tyreoidální peroxidáze (TPO), by měly být považovány za rizikové faktory pro hypotyreózy v budoucnu.

V případě poporodní tyreoiditidy, pravděpodobnost recidivy po dalším těhotenství u žen je 70%. Asi 25 až 30% žen s poporodní tyreoiditidy v budoucnosti mají chronické autoimunitní tyreoiditidy s přechodem na stabilní hypotyreóza.

Profylaxe autoimunitní thyroiditis

Při identifikaci autoimunitní tyreoiditida bez poruch štítné žlázy, musí být pacient monitorován s cílem zjistit co nejdříve a v čase pro kompenzaci příznaky hypotyreóza.

Ženy - nositel TPO beze změny funkce štítné žlázy jsou vystaveni riziku vzniku hypotyreózy v případě těhotenství. Je proto nutné sledovat stav a funkci štítné žlázy už v těhotenství i po porodu.