Alkoholická hepatitida

Alkoholická hepatitida - onemocnění, která je jedním z hlavních projevů alkoholické onemocnění jater, Gastroenterology, který spolu s obsahem alkoholu fibrózou týká prekurzorů nebo počátečních projevech ciróza jater. Alkohol je doprovázeno jeho metabolizace v játrech na acetaldehyd se poškození majetku hepatocytů (jaterní buňky). Kaskáda chemických reakcí vyvolaných v těle látky, způsobuje hypoxia hepatocyty, a v důsledku toho - jejich smrti. V důsledku toho, toxické poškození jater alkoholické ve své tkáni vyvíjí difúzní zánět. Zpravidla se jedná o chronické onemocnění, které se vyvíjí v pěti až sedmi letech pravidelného užívání alkoholu.

Příčiny alkoholické hepatitidy

Příčinou tohoto onemocnění je dlouhodobá zneužívání alkoholu. U mužů může dojít k poškození jater s použitím 50-80 gramů alkoholu denně pro ženy - 30-40 gramů u dospívajících - 15-20. Rychlost vývoje a progrese onemocnění určena počtem, frekvence, alkoholismus, kvality nápojů spotřebované, individuálních charakteristik organismu, trvání zneužití.

Pravděpodobnost vzniku poškození jater způsobené alkoholem je vyšší u osob s genetickými vlastnostmi enzymů, které metabolizují alkohol, prošly virová hepatitida Pacienti, stejně jako původní napájecí nedostatek.

Příznaky a formy alkoholické hepatitidy

Tato patologie může mít přetrvávající nebo progresivní průběh. Přetrvávající proudění je relativně stabilní forma nemoci, přičemž podmínky v zastavení poškození alkoholem jaterních buněk je reverzibilní. Pokračování zneužívání alkoholu vede k postupnému posunu ve formě.

Progresivní forma (rozdělena do mírné, středně těžké a těžké stupně aktivity), vyznačující se tím, malé fokální nekrotizující lézí jater, což často vede k cirhóze. Časná léčba této formy vede k procesu stabilizace zbytkové účinky byly zachovány.

V závislosti na toku navrácena akutní a chronické alkoholické hepatitidy. Akutní během charakterizované akutního progresivního onemocnění jater. Asi 70% z rozšířených případů zneužívání způsobuje akutní hepatitida, v níž 4% velmi rychle do cirhózy. Tato forma může probíhat v těchto provedeních: latentní, ikterická, cholestatická a fulminantní. Závažnější případy akutní alkoholickou hepatitidu často se rozvíjí na pozadí existující cirhózy po nadměrném pití záchvatu.

Latentní provedení neproudí charakteristické symptomy. Pacienti pociťovat tíhu v pravém horním kvadrantu na pravé straně, trochu nevolno. Zjištěno účinné varianty typicky od laboratorních testech (zvýšení transamináz). Definitivní diagnóza vyžaduje biopsii.

Ikterické provedení je proudění je nejběžnější. Charakteristické rysy jsou označeny stížnosti slabost, anorexie, bolest v pravém horním kvadrantu, průjem, nevolnost, zvracení, hubnutí, zežloutnutí kůže, oční bělmo. Možná, že zvýšení tělesné teploty. Játra se zvětší, hladký (s cirhózou - kopcovitém), bolestivé na pohmat. Detekce příznaky, jako jsou splenomegalie, ascites, palmární erytém (zarudnutí palem) teleangiektázie, To svědčí o pozadí cirhózy.

Cholestatický varianta alkoholické hepatitidy je méně časté, jeho charakteristické rysy jsou intenzivní svědění, změna barvy stolice, žloutenka, tmavá moč. Toto provedení má prodloužený účinek.

Fulminantní provedení se vyznačuje rychlým progrese hepatorenální syndrom, hemoragický vyjádřené změny laboratorních markerů. Na pozadí jaterního kómatu, hepatorenální syndrom výsledek může být smrtelná.

Chronická alkoholická hepatitida vyznačující se tím mírné závažnosti klinických příznaků a laboratorních markerů. Diagnóza je založena na funkci zjištěného v jaterní biopsii, která ukázala přítomnost zánětu v nepřítomnosti cirhózy.

Diagnóza alkoholické hepatitidy

Diagnóza má určité potíže. Mírné průběh onemocnění nemusí být doprovázena žádnými konkrétními příznaky, a podezření, že může být pouze v případě, že detekuje změny v laboratorních parametrech.

Laboratorní důkaz akutní formy jsou leukocytóza, zřídka - leukopenie (při toxických účinků alkoholu na kostní dřeně) B12 nedostatek anémie, zrychlil ESR a zvýšené markery poškození jater. Ultrazvukové vyšetření jater ukazuje zvýšení jeho velikosti, heterogenita struktury, kontury stejné. Magnetické rezonance (MRI jater) určuje vedlejší průtoku krve játry, souběžné poškození slinivky břišní.

V chronické formy ultrazvuku jater ukazují malé nebo střední zvětšení jater, zvýšení jeho odrazivost, uniformity struktury. Laboratorní parametry změněny mírně.

Biopsie jaterního poškození v alkoholickém identifikuje konkrétní známky zánětu, fibrózy, nekrózy. Intenzita poškození je závislá na formě nemoci a její trvání.

Identifikovány v průběhu šetření důkazy o poškození jater, musí být v kombinaci s údaji historie označující prodlouženou konzumaci alkoholu, stejně jako přítomnost závislosti, zneužívání. Je to obtížné, protože ne vždy lékař má úplné informace o pacientovi. To je důvod, proč sbírat plné anamnézu by měla být uvedena jako příbuzné pacienti často významně nesnižuje množství spotřebovaného alkoholu.

Také ukázal, jsou typické vnější známky alkoholismu (alkoholismus): Puffy tvář, třes rukou, jazyk, věk, atrofie svalů ramenního pletence, Dupuytrenova kontraktura (fibróza palmární šlach, což vede k jejich kmene zkrácení a ohnutí zápěstí), poruchy periferního nervového systému a dalších cílových orgánů (ledviny, srdce, slinivky břišní rakovina, centrálního nervového systému).

Léčení alkoholické hepatitidy

Léčba tohoto onemocnění musí být komplexní. Hlavními oblastmi léčby je odstranit škodlivé faktor, jmenování vhodného jídelníčku, provádění lékařské ošetření.

Jakákoli forma alkoholické hepatitidy v první řadě požaduje ukončení etiologického faktoru - alkohol. Aniž by se progresi poškození alkoholem je nevyhnutelná. V mírnějších formách je dost zvrátit vývoj změn v játrech.

Alkoholická hepatitida je doprovázen většiny pacientů napájecí schodku. Čím více závažné poškození jater, tím výraznější trofický nedostatečnost. Doporučená energetická hodnota denního jídelníčku asi 2000 kalorií. Obsah proteinu by měl být 1 g na kilogram tělesné hmotnosti. Nutně adekvátní příjem vitaminů a nenasycených mastných kyselin. V případě anorexie je přiřazen k sondování enterální nebo parenterální výživy. aminokyselina infuze snížit proteinového katabolismu (použitý v intersticiálních zásob bílkovin), zlepšuje metabolismus mozkové tkáně.

Medikamentózní léčba zahrnuje podávání léků esenciální fosfolipidy (Essentiale® forte, Ursofalk), které snižují jaterní mastnou změnám, mají antioxidační účinek, pomalé jaterní fibrózu, urychlit regeneraci svých buněk. Také v alkoholickém poškození, zejména cholestatická forma předepisující kyseliny ursodeoxycholové (Ursohol, Ursofalk) mající cytoprotektivní účinek. S cílem dosažení antioxidační účinek, blokuje produkci acetaldehydu, poškození buněčné membrány jsou přiřazeny silimarinsoderzhaschie gepatoprotektory (Gepabene, Silibor).

Léčba akutní formy obsahuje výkonem detoxikační terapie, aplikace plazmozameshchath řešení, korekci elektrolytových abnormalit. Při těžké syndromu hepatocelulární nedostatečnost použité steroidy.

chronické formy léčby se provádí do té míry, poškození jater. Fibrózu vyžaduje úplné zřeknutí se alkoholu. Medikamentózní léčba zahrnuje podávání léků, které působí na proces fibrózy, interferon, glycinu.

Predikce a prevence alkoholické hepatitidy

Základem pro prevenci alkoholické hepatitidy, je omezení spotřeby alkoholu, aby se zabránilo progresi existující poškození jater - celkové selhání. U pacientů s mírnou až středně těžkou alkoholickou hepatitidu s kompletním ukončení acetaldehydu prognóza je dobrá - možná úplné obnovení funkce jater. V současné době se k léčení této patologie se používají vysoce účinné léky, které umožňují léčení nemocí nebo stabilizování pacienta po delší dobu, zabraňuje přechod do cirhózy. Nicméně, léčba musí být prováděna společně gastroenterologist s terapeutem a závislosti, jako je rozhodujícím faktorem abstinence od alkoholu, ale jen třetina pacientů, slyšel diagnózu „alkoholické hepatitidy,“ zastavit se pít alkohol.

S pokračující akci vyvolávajícím faktorem chorobou komplikovanou s jaterní cirhózou. Tento nevratný stav je poslední etapou alkoholického poškození. V tomto případě je prognóza je špatná. U těchto pacientů s vysokým rizikem hepatocelulární karcinom.