Parkinsonova choroba a parkinsonismus (ochrnutí agitans)

Parkinsonova choroba nebo Parkinsonova choroba - pomalu progresivní stav, který je znázorněn pomalé pohyby, svalová ztuhlost a třes rukou. Nemoc byla poprvé popsána britským lékař James Parkinson, který ho nazval protřepávání obrně v roce 1877

Přidělit idiopatická Parkinsonova (Parkinsonova choroba) a Parkinsonova syndromu způsobené různými příčinami, a je často zaměstnanec další příznaky degenerativního onemocnění nervového systému. Parkinsonova choroba nebo Parkinsonova choroba se vyskytuje v 60-140 100 000 naseleniya- její výskyt se zvyšuje s věkem ostře. Podle statistik, Parkinsonova choroba se vyskytuje u 1% populace 60 let a 5% starších osob. Muži onemocní častěji než ženy.

Příčiny Parkinsonovy choroby

Základem choroby a parkinsonismu lež Parkinsonovy snížení počtu neuronů substantia nigra a tvorbu vměstků v nich - Lewyho tělísky. Jeho vývoj je podporován genetickou predispozicí, vyššího věku, vliv vnějších faktorů. V případě akinetické stálou syndrom může být důležité, dědičná porušení katecholaminů metabolismu v systémech mozku nebo defektní enzym, který řídí výměnu. Často odhalí rodinné burdeness o této chorobě v autozomálně dominantní typ dědičnosti. Tyto případy se označují jako Parkinsonovy choroby. Různé exogenní a endogenní vlivy (ateroskleróza, infekce, intoxikace, trauma) genuinnyh přispívají k manifestaci defektů v mechanismu výměny katecholaminů v subkortikálních jádrech a výskytu choroby.

Parkinsonova syndromu je výsledkem převedena akutní a chronické infekce nervového systému (klíšťové encefalitidy a jiné typy). Příčiny Parkinsonovou chorobou a parkinsonismem, může sloužit jako akutní a chronické poruchy prokrvení mozku, mozkové arteriosklerózy, cerebrovaskulárních onemocnění, nádory, traumatem, a systémové nádory nervového. Možná, že vývoj Parkinsonovy choroby v důsledku intoxikace léky s delším užívání drog fenothiazinu series (chlorpromazin, triftazin) metildofy některé omamných - léčivého parkinsonismem. Parkinsonismus může vyvinout v akutní nebo chronické intoxikace s oxidem uhelnatým a manganu.

Hlavní patogenní odkaz třepání DMO a parkinsonismu syndrom je porušením metabolismu katecholaminů (dopaminu, norepinefrinu) v extrapyramidový systém. Dopamin vykonává nezávislý mediátor funkci při provádění motorových činů. Obvykle je koncentrace dopaminu v bazální uzly mnohokrát větší, než je jeho obsah v jiných strukturách nervového systému. Acetylcholin zprostředkovává mezi excitační striata, světle koule a černé látky. Dopamin je jeho antagonista, působící brzdění. V lézí substantia nigra a globus pallidus, že snižuje hladinu dopaminu v nucleus caudatus a skořepinou, přeruší vztah mezi dopaminu a noradrenalinu, poruchy extrapyramidových funkcí systému. Normálně impulsy je modulován ve směru potlačení nucleus caudatus, skořápku, substantia nigra a globus pallidus stimulaci. Při vypnutí funkce substantia blokády dochází impulzy přicházející z extrapyramidové oblastí mozkové kůry a striatu na předních rohů míchy. Zároveň se k buňkám na předních rohů vstupuje patologické pulsy globus pallidus a substantia nigra. Výsledkem je, že puls je zvýšena v cirkulačním systému alfa- a gama-motoneuronů míchy s převahou alfa aktivity, která vede k pallidarno-nigra pevnost a třes, svalová vlákna - hlavní příznaky parkinsonismu.

Patologie Parkinsonovou chorobou a parkinsonismem.

Hlavní patologické změny pozorované v parkinsonskou substantia nigra a globus pallidus ve formě degenerativních změn a smrti nervových buněk. Na místě mrtvých buněk vznikají ložisek proliferaci gliové buňky nebo dutiny zůstávají.

Formy parkinsonismus:

třes, třes - tuhý, pevný - třes, akinetické - tuhý smíšené.

Závažnost rozlišovat pět fází Parkinsonovy choroby. Nejrozšířenější klasifikace navržené v roce 1967 a Yar-hyun:
• Fáze 0 - žádné motorické projevy
• I krok - jednostranné projevy nemoci
• II etapa - dvoustranné příznaky bez posturální poruchy
• fáze III - mírné posturální nestabilita, ale pacient nepotřebuje žádnou pomoc
• IV etapa - významná ztráta motorické aktivity, ale pacient je schopen se postavit a chodit bez opory
• V etapa - při absenci vnější pomoci pacient připoután k židli nebo postel

Příznaky Parkinsonovy choroby a parkinsonismu

Příznaky parkinsonismu - A poruchy hybnosti a svalový tonus, a jejich kombinace. Ztuhlost, zvýšení tónu, třes rukou a hlavy, pohyby dolní čelisti „žvýkání“ typu porušení rukopisu a přesnost pohybů, Gait „ohnuté“ malé kroky, „míchání“ chudoba pohyby obličeje - za „zamrzlé tvář“, snížení emočního chování deprese. Příznaky onemocnění, zpočátku jednostranný, další pokrok, v závažných případech vést k postižení, nehybnosti, kognitivní poruchou.

symptomy Parkinsonovy choroby

Hlavní klinický syndrom Parkinsonovy choroby a parkinsonismu - akinetické-pevné nebo hypertonický hypokinetická. Za třepání DMO a parkinsonismu charakterizované hypo- a akineze. K dispozici je druh flexe držení těla: hlavy a trupu ohnuté dopředu, paže ohnuté v lokti v, zápěstí a metakarpofalangeálních kloubů, často hustě vzhledem ke stranám hrudi, trupu, nohou ohnuté v koleni. Říká chudoby mimiku. Tempo volních pohybů s rozvojem nemoci se postupně zpomaluje, někdy úplná nehybnost může dojít k poměrně brzy. Pohyb se vyznačuje malými sharkayushimi krocích. Často existuje tendence k nedobrovolné chodu vpřed (pohon). V případě, že pacient tlačit dopředu, když běží, aby neupadla, jak to bylo „honí své těžiště.“ tlak na hrudi často vede k běžící zpět (retropulsion) stranou (lateropulsii). Tyto pohyby dojít také při pokusu o sedět, stát, naklonit hlavu dozadu. Často se držení těla světě parkinsonismem syndrom pacienta je podobají Kataleptický. Akineze a plastové hypertenze zvláště výrazně projevuje v obličejových svalů, žvýkacích a krčních svalů, svaly končetin. Při chůzi, žádné šetrné pohyby rukou (aheyrokinez). Je tichý, monotónní, bez modulace, s tendencí k oslabení na konci výrazu.

V pasivních pohybů končetin pozorován zvláštní svalového napětí v důsledku zvýšeného odporu antagonisty svalů, fenomén „zařízení“ (dojem, že kloubní plocha sestává ze spojení dvou ozubených kol). Zvýšená tón svalů antagonisty v pasivních pohybů může být stanovena následujícím způsobem: když se zvýší vaše hlava ležela, a pak se náhle pustila jeho ruku, pak mu hlava klesne na polštář a na podzim poměrně hladce. Někdy hlava v poloze na zádech mírně zvýšil - fenomén „imaginární polštář.“

Třes - charakteristika, i když ne nutně k syndromu symptomů Parkinsonovy. Je to rytmické, pravidelný, mimovolní třes končetin, obličejové svaly, hlava, čelist, jazyk, výraznější v klidu, klesá s aktivním pohybem. Oscilační frekvence 4-8 za sekundu. Někdy pohyby prstů ve formě „zvlněné pilulky“, „počítání mincí.“ Třes zvyšuje s neklidem, téměř zmizí během spánku.

Duševní poruchy se projevují ztráty iniciativy, činnosti, omezení paměti a zájmů, prudký pokles v různých emocionálních reakcí a ovlivňuje, stejně jako povrch a pomalé myšlení (bradifreniya). Pozorovaná bradipsihiya - hard aktivní přepínání z jedné myšlenky na druhou, akayriya - lepivost, viskozita, egocentrismus. Někdy jsou záchvaty psychického vzrušení.

Autonomní poruchy se projevují ve formě mastnoty na kůži obličeje a vlasové pokožky, seborei, hypersalivace, nadměrné pocení, trofické poruchy v distálních koncích. Odhalit porušování posturální reflexy. Někdy speciální vyšetřovací metody je určena nepravidelné frekvenci a hloubku dýchání. Šlachové reflexy jsou obvykle žádné abnormality. V aterosklerotických a postentsefaliticheskom parkinsonismu může být stanovena zvýšením šlachových reflexů a jiné známky pyramidální nedostatečnosti. Když postentsefaliticheskom parkinsonismus splňovat tzv okulogyrické krizí - Upevňovací hledět vzhůru po dobu několika minut, nebo někdy hlava Snidane je tedy zakloněnou. Krize mohou být kombinovány s poruchou konvergence a ubytování výkonu (progresivní supranukleární paralýza).

Rozlišit několik klinických forem třese obrnou a tuhý-parkinsonizma- bradikineticheskuyu, třes, tuhost a třes. Pevný-bradikineticheskaya forma je charakterizována zvýšeným svalovým tonem typu plastu, postupné zpomalení aktivních pohybů do obezdvizhennosti- objeví svalové kontraktury, pacienty flexor držení těla. Tato forma je Parkinsonova nemoc, nejnepříznivějším proudu, často pozorovány v aterosklerotické a méně na postentsefaliticheskom parkinsonismem. Agitans tuhá forma vyznačuje tím, třes končetin, zejména jejich distální části, na které se onemocnění spojené s vývojem opěrky dobrovolných pohybů. Pro třes Parkinsonovy choroby je charakterizována formě stálé nebo téměř stálé médium a způsob hlavní třes končetin, jazyka, hlavy, dolní čelisti. Svalový tonus je normální nebo mírně zvýšené. Temp dobrovolné pohyby uloží. Tato forma je častější u postentsefaliticheskom a posttraumatické parkinsonismem.

Osoba, která porušila pohybu, svalovou kontrolu a rovnováhu těla v prostoru. Je vytvořen takový stav jako na čase v důsledku zničení akumulační nervové buňky části (substantia nigra) mozkového kmene. Tyto nervové buňky jsou spojeny svými vlákny z obou hemisfér mozku. Vyskytují produkci a uvolňování určitých látek (neurotransmiterů), které pomáhají k ovládání pohybu a koordinace tělesa v prostoru. Jejich absence vede ke vzniku takových navenek viditelných známek Parkinsonovy choroby, jako snížení rozsahu pohybu se zvýšením svalového tonu, třes končetin, jako maska ​​mimika, chůze s malými kroky a podobnými příznaky.

Tyto laboratorní a funkční studie.

Když posttraumatická Parkinsonova detekován mozkomíšního zvýšení tlaku kapaliny v normálního buněčného proteinu a jeho struktury. V parkinsonismu, a to buď vzhledem k otravě oxidem uhelnatým, detekován v krvi karboxyhemoglobin když mangan parkinsonismus - manganové stopy krve, moči, mozkomíšního moku. Globální electromyography během Třes obrnou a Parkinson odhaluje narušení electrogenesis svalů - zvýšení bioelektrické aktivity svalů v klidu a přítomnost rytmických skupin vypouštění potenciálů. Když elektroencefalografie nachází převážně difúzní strukturně nestabilní změny v bioelektrické aktivity mozku.

Diagnóza a diferenciální diagnostiku parkinsonismu.

První lékař zkoumá patsientai již na základě těchto dat lze provést předběžnou diagnózu. Parkinsonova nemoc je třeba odlišit od parkinsonskou syndromem. Pro postentsefaliticheskogo lze pozorovat parkinsonismus charakterizován okohybných simptomy- torticollis, fenomén torzní dystonie, kteří nikdy pozorovány v třepací obrny. Tam jsou poruchy spánku, respirační dyskineze se záchvaty zívání, kašel, adiposogenital poruch vegetativní záchvaty. Posttraumatická Parkinsonova nemoc může být diagnostikována spolehlivě u pacientů mladých a středního věku. Nemoc se vyvíjí po těžké, někdy opakované traumatické poranění mozku. Pro post-traumatickým Parkinsonismus netypickém anteretropulsii, oční křeč, žvýkací poruch polykání, dýchání, cataleptoid jev. Ve stejné době, časté vestibulární poruchy, inteligence a paměť, vizuální halucinace (v důsledku poškození mozkové kůry). Často označovány regredientnoe nebo stabilizaci během patologického procesu. Pro diagnostiku manganu parkinsonismu mít hodnotu historie (informace o práci v kontaktu s manganem nebo jeho oxidy), detekce manganu v biologických tekutinách. Oksiuglerodnogo diagnóza Parkinsonovy choroby na základě stanovení karboxyhemoglobin v krvi.

Když aterosklerotické parkinsonický třes a ztuhlost v kombinaci s funkcemi aterosklerózou nebo cerebrální nastat po akutních cévních mozkových příhod. Identifikované fokální neurologické příznaky v podobě pyramidové nedostatečnosti vyjádřeny příznaky pseudobulbar. Často určovány na základě jednostranného pevnosti a tuhosti. Krev je detekován dyslipidemie, charakteristické pro arteriosklerózu. REG zaznamenal určité změny ve formě zploštění pulzní vlny.

Klinický obraz, který se podobá Parkinsonovy choroby, lze pozorovat v senilní demence aterosklerotických, u nichž nejtypičtější hrubé duševní poruchy až k demenci. Tuhost a tvrdost vyjádřena mírně, třes, obvykle chybí. Některé klinické projevy parkinsonismu mohou být detekovány v jiných dědičných degenerativní onemocnění nervového systému: Friedreichovy ataxie, olivopontocerebelární atrofie, ortostatická hypokineze, Creutzfeldt-Jakobova nemoc. U těchto nemocí spolu s akinetické tuhé symptomy jsou progresivní cerebelární ataxie jevy.

metody mohou být použity v selhání neurologického vyšetření pro diagnózu:

• REG, UZDG krční cévy a mozek
• RTG krční páteře s funkčními testy
• MRI mozku a jeho plavidla
• MRI krční páteře, atd.

Parkinsonismus začíná v 45-52 let, kdy se podstatně sníženou aktivitou dopaminergických struktur. Toto onemocnění metabolismus neurotransmiter - nedostatečně produkován dopamin v bazálních gangliích a 70% ztráta dopaminu v striatu (caudatus a putamen), klinické příznaky parkinsonismu. Jediný spolehlivý diagnostický test - pozitron - emisní tomografie. V praxi, specifické reakce na L-dopa, příjmu, což vede k vymizení symptomů.

Průběh a prognóza Parkinsonovou chorobou a parkinsonismem.

Nemoc postupuje stabilně. Výjimkou je nějaká forma v důsledku intoxikace drogami (zlepšení může dojít při zrušení přípravky). Obecně se uznává, že léčba v raném stádiu může snížit závažnost symptomů, ke zpomalení progrese onemocnění. V pozdějších fázích opatření léčby jsou méně účinné. Choroba vede k postižení během několika let. Dokonce i léčba levodopy v současné době zpomaluje na krátkou dobu. To podporuje názor, že nemoc je založen na nejen primární biochemického defektu, ale dosud se naučil neuropatologických proces.

Léčba Parkinsonovy choroby a parkinsonismu.

Léčba pacientů s třepání obrna, a Parkinsonova syndromu by měla být složitý, zdlouhavý a zahrnují specifické antiparkinsonik, sedativa, fyzikální terapie, cvičení terapie, psychoterapie s ohledem na původce, stáří pacientů, klinické formy a stadia nemoci, jakož i průvodní onemocnění. V mírnější formy nejprve stanoví, amantadin (midantan) a parasympatolytika protože způsobují méně vedlejších účinků. Aplikované centrální parasympatolytika (Trihexyphenidyl, narkopan), pyridoxin, amantadin, agonisty dopaminového receptoru (bromokriptin, lisurid).

Když je exprimován klinické projevy parkinsonismu jsou v současné době je základní lék je levodopa, obvykle v kombinaci s inhibitorem dekarboxylázy. Dávky se zvyšují pomalu v průběhu několika týdnů k získání klinického účinku. Nežádoucí účinky léku - dystonické poruchy a psychózy. Levodopa vstupu do centrálního nervového systému, se dekarboxyluje na dopamin, které jsou nezbytné pro normální funkci bazálních ganglií. Droga má vliv především na akineze a v menší míře - na další symptomy. V kombinaci s levodopou s inhibitorem dekarboxylázy může snížit dávku levodopy, a tím snížení rizika vedlejších účinků.

Arzenál symptomatických antiparkinsonik zaujímají významné místo cholinolytic léky, které blokují m- a n-cholinergní receptory, podporují uvolnění hladkého svalstva a příčně pruhované snížit násilné pohyby a bradykineze jevy. Jedná se o přírodní a syntetické drogy atropin: bellazon (romparquine) norakin, kombipark. Také použité drogy fenothiazin série: dinezin, deparkol, parsidol, Promethazine. Hlavním důvodem pro rozmanitost léků používaných k léčbě Parkinsonovy choroby, nedostatku terapeutické účinnosti, přítomnosti nežádoucích účinků, individuální nesnášenlivosti a návykové k nim.

Morfologické a biochemické změny u Parkinsonovy nemoci je tak složité, a průběh nemoci a její důsledky jsou tak těžká, ale také spolu s účinky substituční terapie - levodopy, že při léčbě těchto pacientů je považována za horní lékařské dovednosti a podléhá virtuosů - neurology. Z tohoto důvodu, otvírat a provozovat speciální centra pro léčbu Parkinsonovy choroby, kde se diagnóza rafinované, monitorovány, potřebných léčiv vybraných dávek a léčebných režimů. Nezávisle jmenovat a nemůže si vzít léky.

Pro substituční léčby pomocí levodopy, karbidopy, NAC. Stimuluje uvolňování dopaminu Adamantinových, memantin, bromokriptin inhibují proces zpětného vychytávání dopaminu - cholinesteráz léky a tricyklická antidepresiva (amitriptillin) inhibuje dopaminové rozpadu proces selegilin neuroprotektivní ano-neuronální použité antioxidanty - selegilin, tokoferol, blokátory vápníkových kanálů - nifidipin. V časných stádiích, aby se zachovala kvalita života prokázal použití pramipexolu (Mirapex). On je léčba v první linii Parkinsonovy choroby s vysokým stupněm účinnosti a bezpečnosti. Při léčbě použitých yumeks, neomidantan, neuroprotektivní, antioxidanty. Pacienti potřebují rehabilitaci individuálního programu - jak posunout více a déle může být zachována aktivní.

Chirurgická léčba Parkinsonovy choroby a parkinsonismu.

Navzdory velkým pokrokům v lékařské léčbě Parkinsonovy nemoci, možnost to v některých případech omezena.

Nejčastěji užívanou drogou levodopa je příznivější pro eliminaci symptomů jako akineze, generální tuhosti, v menší míře ho ovlivňuje svalová ztuhlost a třes. Přibližně 25% pacientů s tímto léčivem je prakticky neúčinné nebo špatně snášena.

V těchto případech existují náznaky, pro stereotaktické chirurgie v subkortikální ganglia. Obvykle se vyrábí lokální destrukci ventrolaterálního jádra thalamu subtalamická struktury nebo globus pallidus.

S pomocí operace je možné ve většině případů pro dosažení pozitivního efektu - snížené svalové napětí, třes útlum nebo ukončení, snížení hypokineze.

Tato operace se obvykle provádí na opačné straně, které dominují příznaky Parkinsonovy nemoci. V případě, že výpověď je vyrobena bilaterální ničení subkortikálních struktur.

V posledních letech se k léčbě Parkinsonovy choroby je také používán implantaci plodu nadledvin tkáně v striatum. O klinickou účinnost těchto operací a zároveň mluvit předčasně.

Stereotaktické chirurgie subkortikální struktury platí i pro jiné onemocnění zahrnujících násilné pohyby (hemibalismus, choreoatetóza, strnutí šíje a další).

Schopnost pracovat v Parkinsonovy choroby závisí na závažnosti motorických poruch, druh pracovní činnosti. V mírných a středně nesrovnalostí funkce motoru zůstávají trvale zdravotně postižených pacientů s různými typy duševní práce, jakož i doklady, non-fyzické zátěži a výkonnými přesnými a koordinovaných pohybů. Když vyjádřil projevy nemoci mají pacienti postižení a potřebují pomoc.

léčebný tělocvik

U pacientů se může vyvinout společné kontraktury vyplývající z poruch tónu a hypokineze, jako je rameno - lopatky periartroz. Pacientům se doporučuje, dietu s nízkým obsahem cholesterolu a nízkým obsahem bílkovin. Pro normální vstřebávání bílkovin potravin levodopy by měla být přijata dříve než jednu hodinu po užití léku. Ukazuje se, psychoterapie, reflexní. Uložení pohybové aktivity stimuluje produkci vnitřních (endogenních) neurotransmiterů. Provádění vědeckého výzkumu pro léčbu Parkinsonovy choroby: těchto kmenových buněk a dofaminprodutsiruyuschie a vakcíny proti Parkinsonově chorobě, chirurgická léčba - thalamotomy, pallidotomy, vysokofrekvenční stimulace hluboké subtalamicheskgo jádra nebo vnitřního segmentu globus pallidus a nové farmakologické prepraty.

Rehabilitace u Parkinsonovy choroby a parkinsonismu

Kromě konzervativní ihirurgicheskogo léčení Parkinsonovy choroby a parkinsonismu široce používané fyzikální terapie, masážní terapie a reflexní a umožňuje částečně nebo zcela eliminovat symptomy regidnosti svaly krku a rukou, a obnovit svalový tonus. Také u pacientů s Parkinsonovou chorobou se doporučuje fyzioterapie (fyzikální terapie), aktivity pro účinnost léčby by měla provádět systematicky.

Prevence Parkinsonovy choroby

* Plody mohou snížit riziko vzniku Parkinsonovy choroby

Nová studie ukazuje, že muži a ženy, kteří pravidelně jedí plody mohou mít nižší riziko vzniku Parkinsonovy choroby, zatímco muži mohou rovněž dále snížit riziko tím, že pravidelně jíst jablka, pomeranče a další potraviny bohaté na živiny Vyzvala flavonoidy.

Tato studie bude představena na 63. zasedání American Academy of Neurology (American Academy of Neurology) v Honolulu od 9. dubna do 16. dubna 2011.

Flavonoidy se nacházejí v rostlinách a ovoci a také znám pod jménem vitamín F a Citrine. Oni jsou také nalezené v bobule, čokoládu a citrusových plodů, jako grapefruit.

Studie se zúčastnilo vzal 49,281 mužů a 80,336 žen. Výzkumníci distribuovány dotazníky pro účastníky a používat databázi pro výpočet množství flavonoidů příjmu. Oni pak analyzovali vztah mezi příjmem a flavonoidů riziko vzniku Parkinsonovy choroby. Oni také analyzoval konzumaci pěti hlavních jídel s vysokým obsahem flavonoidů: Čaj, bobule, jablka, červené víno a pomeranče nebo pomerančový džus. Pro účastníky byli sledováni po dobu 20 až 22 let.

Během této doby, 805 lidí se vyvinuly Parkinsonovy nemoci. U mužů, nejvyšší 20 procent, kteří konzumují nejvíce flavonoidy, měli o 40 procent nižší pravděpodobnost vzniku Parkinsonovy choroby než spodních 20 procent mužských účastníků, kteří spotřebované nejmenší množství flavonoidů. U žen, nebyl zjištěn žádný vztah mezi celkovým flavonoidů spotřebovaného a rozvoje Parkinsonovy choroby. Nicméně, když považuje za podtřídy flavonoidů, bylo zjištěno, že pravidelná konzumace antokyanů, které jsou obsaženy hlavně v bobulích, je spojeno s nižším rizikem vzniku Parkinsonovy choroby u mužů a žen.

Lékařská konzultace k léčbě Parkinsonovy nemoci

Otázka: kdy začít s léčbou Parkinsonovy nemoci?
Odpověď: individuální přístup. Hlavním účelem - sběr a možné dlouhodobé zachování sociální, domácí, psychologické a profesní adaptaci pacienta. V časných stádiích může být dosaženo.

Otázka: Jaké jsou největší časné příznaky Parkinsonovy nemoci?
A: Onemocnění začíná roky 7 - 10 před poruchami hybnosti. V žádném motoru Nejranější projevy patří snížení čich (čich), deprese, úzkost, zácpa, poruchy spánku, bolesti, často v ramenních kloubech, nepříjemné pocity v nohou, letargie (snížený zájem o život a všechno děje kolem), únava není příbuzný s břemeny.

Otázka: Trihexyphenidyl se používá k léčbě Parkinsonovy nemoci?
Odpověď: používat méně a méně, protože jeho vedlejší účinky, ale občas, například při použití silné slinění.