Průjem u novorozence

Průjem (průjem) - patologický stav, ve kterém se zvyšuje frekvenci stolic, a změny v kvalitativním složení křesla. Předtím, než budeme mluvit o průjmu u dětí, je třeba znát standardní ukazatele dětství.

První výkaly novorozence - mekonia, je viskózní a temná jako hřiště. Jde meconium během prvního dne a postupně nahrazena normální židle novorozence. Mekonium vzniká dokonce v děloze, krátce před narozením, když tam je spontánní požití plodové vody. To je normou.

Normální stolice u kojenců

Tato pravidla jsou vysvětleny následující skutečnosti:

1. Kyselina a pepsinoobrazovanie je nízká v žaludku kojenců, což způsobuje neutrální médium, které může fungovat na pouhých 2 pepsinem frakce: hemozin gastriksin a vhodný pro štěpení pouze mateřského mléka a upravených vzorcích.
2. funkce slinivky břišní jsou ve fázi vývoje, zejména lipolytickou a amylolytickou aktivitu, takže proces trávení mléčného tuku hraje důležitou roli gastrické lipázy a lidského mléka.
3. Nízká vylučování žlučových kyselin.

Výsledkem je, že z důvodu nezralosti funkční enzymového systému v žaludku a slinivky břišní, většina zátěže má střeva, takže i nejmenší změny ve stravě (včetně a prsu při kojeného dítěte) může vést k syndromy dyspepsie, nadýmání, kolika, průjem.

Při zjištění odchylky od normy může být podezření na patologii. Nejčastější příčinou je považována za infekční a parazitární proher děti s největší pravděpodobností mýlí, pokud hygienické předpisy, které obsahují dítě zachránil. Při tvorbě průjmových syndromu u novorozence mechanismu vývoje, které zahrnují 4: střevní hypersekrecí, zvýšený osmotický tlak v dutině střeva, tranzit porušení obsahu střev a střevní gipereksudatsiya. Níže je uveden seznam chorob, které mají být zaměřeny specificky na plenkách, protože příčinou průjmů u dětí mnohem více než v dospělosti, a jsou zákeřnější v přírodě. Teprve po odstranění z nejpravděpodobnějších příčin dětského blahobytu a stability, tento problém lze považovat za vyřešit.

Možné příčiny průjmu u kojenců

Klasifikace důvodů uvedených výše ničení, od sub-buněčné struktury a na úrovni tkání, s převahou průjmu u příznaků. Prevalence těchto onemocnění equi a ošetření jsou různé.

1. Infekční a parazitární enteritidy.

2. Infekční a zánětlivá onemocnění s vrozenou imunodeficiencí (Brutonovy choroby, nedostatku IgA, kombinovanou imunodeficiencí, neutropenie, alergická enteropatie), lipodystrofie, autoimunitní enteropatie.

3. Alimentrnye (nemoc kojenců VYPLÍVAJÍCÍ neshody objem nebo složení fyziologických vlastností dětské výživy).

4. endokrinní patologie: nedostatečnost exokrinní funkce pankreatu.

5. Enzimopaicheskaya (enzym), patologické střevní enzymy, na úrovních: rušení zapuštěné, povrch stěny nebo trávení membrána změnou střevní enzymy struktury.

6. Poškození nosných proteinů v asimilaci tucích rozpustných látek, vitamínů, stopových prvků.

struktura 7. Vrozené poruchy enterocyty (strukturní jednotka střevo): atrofie, epitelialnayadisplaziya atd, vaskulární a lymfatické tkáně.

8. Snížená absorpce povrch: syndrom krátkého střeva, slepé střevo syndrom.

9. endokrinopatie, včetně hormon-produkujících tumorů: VIPOM, gastrinom, somatostatinom, karcinoid.

10. Trudnoklassifitsiruemye patologie (patogeneze není zcela objasněn, ale dobře přístupný nápravné léčení): Crohnova choroba, celiakie.

Predispozicí k průjmu u kojenců:

- Snížení funkce sliz střev, což je nespecifický ochranná bariéra.
- Vysoké pH (kyselina-alkalická rovnováha) žaludeční šťávy. Tj, kyselina chlorovodíková se nevyrábí dostatečně „chránit“ v gastrointestinálním traktu (GI trakt) a podílet se na aktivaci štěpení enzymy.
- Snížení obsahu sekreční IgA (imunoglobulin je to první linie obrany sliznici gastrointestinálního traktu).
- Imunosuprese nepřítomnost kojení (tk mateřská imunitní paměťové buňky do těla dítěte mlékem, tvoří pasivní imunitu proti onemocnění, které špatně matka sama).
- Nízké zásobování dopravní systémy, kterými se řídí reabsorpci (absorpce) Na / Cl / Mg, a další prvky, které průjem způsobuje jejich rychlé tvorbě a ztráty rovnováhy.

Nechť nás všechny důvody podrobněji.

Infekční a parazitární enteritis.

• Střevní infekce přímo způsobit průjmová syndrom: shigellosis, salmonelóza, ehsherihiozom, střevní forma yersinióza, pseudotuberculosis, cholera, rotaviry, tyfus, botulismus.
• Střevní infekce způsobené patogenní mikroflóry: proteózy, klebsielloznaya infekce, infekce Pseudomonas, klostridiozy, kampylobakteriózy.
• parazitární infekce: průjem syndrom často způsobují určité typy - motolice (opisthorchiasis), tasemnic, háďátka (pinworms, Ascaris).

V každém případě se cizí agent určí existenci infekční rozvojových toxické příznaky a změny v laboratorních dat.

Infekční a zánětlivá onemocnění s vrozenou imunodeficiencí.

• Alergický enteropatie. Příznaky se objevují od odstavu nebo doplňkové výživy, je steatorrhea střevní typ (mastných kyselin a mýdla mastných kyselin) + nestabilní stolice (zácpa střídavě s požitek) + exudativní enteropatie (ztráta plazmatických proteinů přes střevní stěnu, který nakonec vede k edému, srdce -sosudistoy nedosatochnosti atd).

• IgA Nedostatek (Syndrom běžný variabilní neklasifikovatelný imunodeficience) Produkt se izoluje deficitem IgA, takže navíc k průjmu je vždy dysbióza. Symptomy pozorované od prvního dne života, což má za následek nedostatečnou odpovědí na patogenních a oportunní kolonií střevní flóry.

• X-vázaná agamaglobulinémie (Porucha zrání B-lymfocytů) - geneticky způsobené nemoci, utrpení zrání B-lymfocytů, což znamená, že symptomy jsou mnohem rozmanitější, i když se vychází z gastrointestinálního traktu, ale jak stárnou, že je vstup sekundární infekce se nejen díky střevní mikroflóry, ale obecně se infekce jakýmkoliv brány - sliznice, dýchacích cest, močového systému, centrálního nervového systému, atd

• Lipodystrofie (whippleova choroba) - nemoc se vyskytuje častěji u dospělých, ale existují možnosti, popsané u dětí. Toto onemocnění je považován za systém s průjmem kloubů + + + horečka odlišné polymorfní klinika (selhání srdce, plic, centrálního nervového systému).

• autoimunitní enteropatie - v tomto případě je aktivace T-lymfocytů namířených proti autoimunitní vlastní enterocyty. Známky s převahou průjmových syndromu, které se projevují v prvních 2 měsících, a je charakterizována progresivní chronickým průběhem.

Pro podezření na imunitní patologie, kromě standardní klinické a laboratorní výzkum, je třeba vzít v úvahu imunologických markerů (zejména vyhledávání autoprotilátek je prováděno na konstrukční prvky trávicího traktu, atd.), Studium morfologie tenkého střeva, jakož i genetické metody. By se měl poradit imunolog.

Endokrinní patologie (nedostatečnost exokrinní funkce slinivky břišní).

Malformace slinivky: ektopie, anulyarnaya a vidlicový železo hypoplazie. V této patologie je porušena „vysunutí“ pankreatické enzymy do dvanáctníku, pokud je běžná struktura a sekreci enzymů samotných, výjimkou je hypoplazie. Konečně patologie trpí kvalitativní a kvantitativní charakteristiky pankreatického enzymového systému. Hypoplazie může být celkové, částečné a kongenitální - v závislosti na tom závisí na variabilitě klinických příznaků.

Ale tak jako tak, v čele steatorrhea různou měrou, a to až k pozitivnímu toku ropy z konečníku.
Chybná funkce slinivky břišní jsou považovány za hlavní příčinu vnuripolosnogo druh malobsorbtsii.

S cílem potvrdit či vyvrátit diagnózu v případě podezření z porušení funkce exokrinní části slinivky břišní, je třeba přejít od jednoduchých až po složité: coprogram, pankreatická elastáza - pokud je to vhodné, biochemické vyšetření krve, protilátky proti některým parazitárních infekcí za účelem, aby se zabránilo obstrukce ductless, antiela strukturální pankreatické prvky. Také nezapomeňte na ultrazvukových technik. Při rozhodování o vtělení diagnostických postupů, měli byste se poradit s odborníkem, aby se předešlo zbytečným výdajům.

Enzimopaticheskaya patologie (na úrovni střeva).

Je dalším z ukazatelů malobsorbtsii syndromu. Tento typ může zahrnovat následující typy selhání: disaccharidase (laktázy, sacharoso-izomaltaznaya, trehalasy) enterokinaznaya, duodenaznaya.

Máte-li podezření disaccharidase nedostatek, by měli vzít v úvahu celou řadu funkcí:

- Děti všech věkových kategorií s vysokým maltóza činnost sliznice tenkého střeva, zatímco sacharóza svoji činnost je mnohem nižší. Aktivita laktázy sliznice, označil první rok života, s věkem postupně klesá, je udržována na minimální úrovni v dospělých.
- Aktivita enzymu, v některých případech, je hormon-proces - jako aktivátory laktózy je tyroxin a glyukokorikoidy.

To vše je důležité znát účel sledování příčin, aby se zabránilo chybám v případě diagnosicheskih průjmového syndromu (například zavedení nevhodných příkrmy kvalitativní složení / přikrmování, přítomnost endokrinopatie).

• Laktázy deficit. Pokud se během této patologického procesu do popředí následující příznaky:

- Střevní kolika: je neúplné štěpení disacharidů v distálním střevu, fermentace dochází s vydáním H +, vede to k plynu, a v důsledku toho - zvýšení tlaku ve střevě, což způsobuje bolest a nepohodlí.
- Zvracení a regurgitace v důsledku zvýšení břišní tlaku vzhledem k tvorbě plynu a slabost srdeční svěrače žaludku.
- Průjem kvůli vynořit se fermentace dochází k posunu acidobazické rovnováhy v kyselé straně kvůli mastných kyselin (kyselina mléčná, kyselina propionová, kyselina máselná, kyselina octová) - tyto organické kyseliny jsou osmoaktivnymi tedy vzniká osmotický průjem průchod, po zrušení příslušného sacharidu.

diagnóza:

1) Coprogram: redukuje fekální pH <5,5- жирные кислоты, йодофильная флора.
2) Vzorek načítání: Použití křivka cukr při podávání laktóza 1,5 g / kg (50 g) stanovení koncentrace glukózy a půstu 15/30/60 minut později, takže když lakoznoy nedostatečnou glykemickou křivku má plochý tvar.

léčba: Udržet potraviny deník. Low-směs (APL-100, Low-Nutrilon, Omneo atd.), S těžších případech - směsi laktózy, které je založeno na sójové bílkoviny. Na pozadí těchto směsí, je třeba doplnit obsah Ca 2+.

• Selhání sacharózy izomaltoznaya: geneticky spojená onemocnění s charakteristickými klinickými příznaky - přetrvávající vodnaté průjmy, střevní koliky, nadýmání, non-sladké potraviny. Diagnóza je založena na extracelulární škrobu ve stolici, kyselého pH, a tvoří křivku plochý zatížení se sacharózou.

léčba Jedná se o vyloučení sacharózy a škrobu, a při zachování příznaky na pozadí stravě - přidat Sucraid lék.

selhání Enterotsellyulyarnaya s malabsorpcí (úroveň poškození nosné proteiny ve střevě)

• Malobsorbtsiya glukózy a galaktózy - genetická mutace, která vede k narušení struktury proteinu transportéru membránových struktur. Klinicky se tento genetický defekt se projevuje jako vodnaté stolice s kyselým vůní, z 10 až 20 krát za den, připomínající moč obsahující ve své struktuře velké množství glukózy a galaktózy, je označena polyurie důsledku melliturii.

léčba V tomto případě je překlad redukuje na směs fruktózy, nebo směsi na bázi bílkovinné hydrolyzáty, dále - mléčné náhrady stravy a cukru - fruktózy.

• Fruktóza malabsorpce. Základní struktura narušení přenosu fruktóza protein, dojde k porušení jedné z transportu glukózy ve střevě (syntéza glukózy z fruktózy na střevní stěně, následuje odsávání). průjem syndrom se vyskytuje po požití šťávy a ovoce, protože neutilizarovannaya osmoaktivnaya fruktóza vyvolává osmotický průjem. Jedinou výjimkou mezi produkty je banán, protože obsah glukózy a fruktózy v něm rovnoměrně.

jako diagnostikovat Do popředí udržet potraviny deník a glykemický zatížení křivky. V tomto případě to bude přímka. V tomto případě je nutné provést diferenciální diagnostiku fruktozemii, při které budou označeny zvětšení jater, fruktózu v moči, snížení enzymové aktivity jater fruktóza-1-fosfoldolazy.

léčba: Výjimkou z fruktózy - pomeranče, jablka, hrušky, broskve, třešně.

• Primární malobsorbtsiya soli žlučových kyselin. V tomto případě, který je základem onemocnění je také genetická mutace, která vede k narušení struktury proteinu transportéru v ileu. V tomto případě je zlomená část a enterohepatální oběh žlučových kyselin nejsou absorbovány do jater. Získané forma onemocnění může být v tenkém střevě po resekci Crohnovy choroby.

příznaky: nevsosavsheysya žlučové kyseliny stimulují sekreci a motilitu střeva, jako výsledek, je sekreční průjem typ není léčitelná, zhoršuje převodu na umělou výživu. Vzhledem k malabsorpci vitamínů rozpustných v tucích narušena absorpce a vitamin K se hemoragické léze a otok (až anosarki).

diagnóza: steatorrhea kvůli mastných kyselin, gipoholisterinemiya, hypoproteinemii, snížení komplementu.

léčba: dietní léčba - výměna s dlouhým řetězcem TAG na středu (Portage, Prigichstimil Alfaro, Izokal, Nutrizon).

• Enteropatické acrodermatitis. Když se to patologie zlomené absorpce zinku. Symptomy se vyskytují a rozvíjet při přenášení dítěte na umělé výživy, protože lidské mléko obsahuje Zn vázající ligand (protein), který poskytuje absorpci. V popředí řídká stolice, steatorrhea, erytrodermie s deskvomatsiey epitelu (eritromatozny / vezikullobullozny / pustulární dermatitidy) v periorální oblasti, hráze, končetin, vypadávání vlasů je označen s tvorbou alopecie, zánět nehtového lůžka. Neléčená vytvořena sekundárního imunodeficitu.

diagnostika To spočívá ve stanovení a porovnání úrovně [Zn] v krvi a moči.

léčba je přeložen do pasterizovaného mléka dárců. V nepřítomnosti dárce mléka a přeložena do umělé směsi musí být přidán Zn výpočet aspartát a 2 mg / kg / den.

• Vrozená chlorid průjem. V této patologie, poruchy iontoměničové Cl / HCO3 na enterocytech v důsledku genetické vady.
Příznaky charakterizované: snížení iontů Cl v krvi, K, N a- alkalosis (posun acidobazické úroveň krve v alkalickém straně). Později [Na] se redukuje na úkor kompenzačních mechanismů. Ale jak tvorbou snížení koncentrace elektrolytů v těle, příznaky jsou spojeny kardiovaskulárního a centrálního nervového systému: změny chování, změny v vodivosti a kontraktility srdce, a další přidružená onemocnění. Již v průběhu prenatální diagnostiku nitroděložního označen polyhydramnios (kvůli průjmu před narozením), absence mekonia. Po porodu - zvýšení velikosti břicho kvůli střevní paréza, kašna zvracení po každém krmení, volné, vodnatá stolice, jako je moč až 20krát za den. Infuzní terapii a zrušení dodávky mléka neefektivní.

diagnóza To se provádí tím, že zvyšuje vylučování výkaly Cl (více než 1 g / den), a hypochlorémie hypokalémie, alkalosis těžký (krev pH 7,7).

léčba na základě parenterální umělá výživa a elektoritov celoživotní nahrazení výběru jednotlivých dávek.

• Vrozená průjem sodného - genetická porucha charakterizovaná poruchou Na dopravní konformace proteinu, což vede k poškození výměny Na / H, což vede ke ztrátě proiskholit Na, za ním se do vody, je průjem komplikován atsidozm.

diagnostika na základě kontroly koncentrace elektrolytů v krvi a výkaly. Diferenciální diagnostika se provádí: s Solteryayuschey tvoří adrenogenitální syndrom, takže ovládání neobhdimo [17-ketosteroidy] vrozené močových průjem Cl - v tomto případě, ve výkalech Cl >Na a K- a na průjem - právě naopak.

léčba Snižuje překlad pro parenterální výživu, za účelem citrátu -na, glyukozosolevye roztoky pro orální regidrotatsii (Regidron / ústní).

Vrozené poruchy enterocyty struktura

• Anomálie střevní mikroklcích: V současné době zaolevaniya důvodů nejsou jasné, ale zjistili, genetické mutace, ve kterém dojde k porušení cytoskelet enterocyty. V důsledku této nemoci již od prvních dnů života je tvořen sekreční průjem, který je odolný vůči standardním terapiím.

• Střevního epitelu dysplazie (nosník enteropatie). V tomto případě je abnormální deskvamace střevního epitelu. Šířit nemoci na Středním východě, jejíž příčina je genetická mutace. Při tomto onemocnění dochází ke změně ve struktuře spojení mezi epiteliálními buňkami a bazální membrány. To vysvětluje klků atrofii.

příznaky: závažná vodnatý průjem, který je rezistentní vůči léčbě.

diagnóza: biopsie tenkého střeva. Ale změna není vždy možné registrovat, protože epiteliální deskvamace dochází velmi rychle.

léčba neúčinně, smutný předpovědi.

• syndromic enteropatie - přetrvávající vodnaté průjmy 50-100 ml / kg za den, objevit se v 1. měsíci života při narození je prokluzování těhotenství, existuje externí malformace (přední čelo, široký nos, hypertelorismus, sherstevidnye vlasů), nezařaditelné imunity. Když k tomu dojde patologie mikroklcích atrofii. léčba neúčinné.

• Ekssudatiivnaya enteropatie. Tato choroba je charakterizována ztrátou plazmatických proteinů přes střevní stěnu. Tento stav může být první příčinu, tedy nezávislý onemocnění, v důsledku vad vývoje střeva limfososudov a výsledek utrpení nemoci, v tomto případě mluvíme o sekundární patologie - Whippleova nemoc, Crohnova nemoc, alergie na potraviny, autoimunitní enteropatie, atd.

Při této nemoci je trhlina prodloužena limfososudov zrychlil odmítnutí epitel, ostrý změna tlaku ve střevní stěně. Makromolekulární plazmatické proteiny, když se uvolní do lumen střeva, přitahují se voda objeví průjem, po kolísání tlaku dojde k „průlomu“ lymfatických zhorší průjem. Spolu s proteiny s nízkou molekulovou hmotností (albumin) a proteinů s vysokou molekulovou hmotností jsou ztraceny, je sekundární imunodeficience a vývoj sekundární bakteriální translokace septikémie s vývinem střev. Tedy nyní lokální obranyschopnost poškozen a že flora, což je pro „poškození“ byl přijatelný a snesitelný, stává se nebezpečným. Symptomy jsou označeny v prvních měsících života s klasickými příznaky a sekundárním nedostatkem vitaminu (tj polymorfní kliniky).

diagnóza: je zaměřen na detekci proteinu definice latentní forma 1-antitrypsinu ve stolici, elastáza 1 ve stolici / krevní endoskopické zkoumána horní a dolní gastrointestinální trakt pomocí rentgenové vyšetřování tenkého kishechnika-, aby se zabránilo střevní retroperitoneální patologie metodou CT, angiografie, lymfografie, echokardiografie, EKG.

léčba: směsi přiřazení obsahující středně-TAG, který obešel lymfoidní asimilaci traktu - Portage, Pregestamil, Alfar. Substituční léčba: plazma, albumin, čímž se snižuje edematózní syndrom veroshpiron, přistoupení přidružené infekce, předepsat léky Ig (Pentaglobin, Intraglobin).

Trudnoklassifitsiruemye onemocnění střev (s převahou zánětlivé morfologické struktury) projevující se průjem syndrom, vyznačující se tím, poruchou trávení a vstřebávání.

Jiné než celiakie u dětí tyto choroby jsou velmi vzácné, ale v posledních letech získaly význam, zbytečně označené „omlazení“ nemoci, a pokud dříve se setkali pouze u dospělých, ale nyní začaly být registrovány a děti.

• Celiakie: polisindromalnoe chronické onemocnění charakterizované poškození sliznice tenkého střeva lepku z obilovin (pšenice, žito, ječmen, oves). Patogeneze není zcela jasné, ale existuje 4 teorie - enzymu, virových, patoretseptornaya, imunologických.
klinický obraz To může být typické, atypický, latentní. Příznaky se častěji vyskytují po zavedení příkrmů krupice nebo ovesných obilovin, a nenastává okamžitě, a po 1-4 měsících od začátku zavádění příkrmů. Poznámky polifekaliya (2-5 krát za den) Pappy, hojný, pěnivý, páchnoucí, s mastným leskem, špatně smýt židle. Je to výrazný nárůst v oblasti břicha. Ambulantní příznaky malabsorpce v pozadí jiných stopových prvků (Ca2 +, Mg, Zn, atd), se vyznačuje tím, ostealgiyami, časné kazu, suchost a ztenčení kůže, poruchy behaviorálních účinků vystavena kožní pigmentace a atrofickou dermatitidu, atrofickou glositida a stomatitida.

diagnóza: Coprogram - střevní typ steatorrhea (mastné kyseliny a jejich mýdla), extracelulární škrob. Kolonoskopie polifokalnoy s biopsií a cytologie. Imunologická a genetický výzkum s objevem HLA haplotypů -A1-B8-DR3 a B44-DR7- také nejčastější spojená s tseleakiey alely jsou DQA1 * 0501, DQB1 * 0201, DRB 1 * 04- přítomnost Al lepku, endomeziyu, retikulin, tkáň transglutamenaze.

• UC (ulcerózní kolitida), Crohnova choroba a cystická fibróza jsou v průměru asi 240 případů na 100.000 obyvatel (v globálním měřítku, tyto údaje se nezaměřují na našem území) a stále mladší. Vzhledem k vzácnosti těchto onemocnění registraci jasné věkové kritéria u dětských pacientů dosud nebyla nastavena, jediná věc, která je známá s ohledem na tento problém, že všechny nemoci dochází před dosažením pacientům 10 let věku. Příčiny těchto poruch není zcela znám, proto nebyly dosud vyvinuty preventivní opatření. Nicméně je známo, že nemoci mají etiologie polifakornuyu (genetické, imunologické a mikrobioticheskaya bariéru). Existuje celá řada klassiikatsy závažnost, míra újmy a klinický průběh těchto nemocí.

příznaky: průjem syndrom, s výhodou v noci, je stupeň závažnosti proměnné, označené patologické nečistoty - zejména krevní příměs. Existuje jedna Charakteristickým rysem rozporném - tenesmus (nucení na stolici) ve spojení s zácpou. Tato funkce se projeví v omezených formách distální ulcerózní kolitidy.
Bolest břicha - typickým znakem Crohnovy choroby, ulcerózní kolitida pro tento příznak není typické.
Přístupová Extraintestinální změny: imunologické syndromy malobsorbtsii s následky (gipovitominozov příznaky, Dysproteinemia atd).

diagnostika na základě klinických, laboratorních, X-ray endoskopických a histologických rysů.

léčba přepravované immunokorrektsionnymi léky anibioikoterapiey, probiotika a prebiotika, glukokortikoidy. Díky včasné diagnóze, taktika nakládání pravelnopodobrannoy a včasnost jeho rané, prognóza může být příznivá.

Ať se uvedená data budou pro někoho vést / průvodce a bude schopna zabránit něčí neštěstí.