Molekulárně genetické teorie stárnutí

Lidská povaha se bojí stárnutí, protože to vede k poklesu jeho života. Život člověka ve srovnání s jinými procesy vesmíru je velmi krátká. tudíž mentální funkce starší výrazně liší od jiných obdobích lidského života. Najít elixír dlouhověkosti, aby odhalili hádanka stárnutí zkoušel mnoho slavných vědců. Ale najít odpověď, kterou je třeba proniknout do tajů přírodních zákonů. K dnešnímu dni, genetické práce v mnoha otázkách, ale že problém stárnutí zůstává největší záhadou.

moderní gerontologie má několik teorií, které umožňují pochopit, proč člověk stárne a umírá. Všichni mají právo na existenci, ale nejvíce přijal je molekulárně genetické teorie stárnutí. Je založen na hypotéze, která tvrdí, že příčinou stárnutí spočívá v primární aparátu změny buněk. Ale s ohledem na postup, pak názory vědců nesouhlasí, protože tam mohou být dvě možnosti, jak se to stane a jak to je způsobeno.

Podíváte-li se na tyto dvě verze tohoto procesu, pak vyvrátit jim je prostě nemožné. Podle první teorie mechanismu stárnutí je geneticky položen v samotné buňce, projevy stáří - vzor nastavit od přírody. V druhém případě je to jen důsledkem hromadění chyb v genetické paměti, které se nahromadily v průběhu evoluce živých bytostí. Zatímco preferencí pro molekulárně genetické teorie do prvního provedení procesu stárnutí.

Předpokládá se, že byl vytvořen molekulárně genetické teorie stárnutí A. Weisman, Předpokládá se, že rozdělení funkcí mezi somatické a zárodečné nosiče genetického materiálu. Základem této hypotézy je absence stárnutí v jednobuněčných organismech. podle Weissman teorie, a to vztah mezi pohlaví a somatických buněk určuje životnost. Sex, nebo zárodečné buňky neumírají, jak provádět základní genetickou informaci, ale diferencované somatické a umírají.

Prvním z nich je odpovědný za předávání informací v populaci, i ty druhé podpory. Poté, co tělo splnilo svůj účel, předávání informací pro obyvatelstvo se stává zbytečné a somatické buňky přestanou dělit. Čím delší je doba trvání funkce reprodukce, tím více generace somatických buněk, v daném pořadí, delší životností. To lze považovat za přírodní výběr poskytuje od přírody.

Do teorie Weissman byla potvrzena nebo vyvrácena, že provedl hodně výzkumu. V průběhu těchto studií bylo zjištěno mezi vzorem a zvýšení výkonu omezení, a tedy stárnutí organismu. A zároveň omezit sílu mladého těla zpomaluje svůj růst, což má za následek opožděné pohlavní zralosti, což zpomaluje a stárnutí. Tyto experimenty bylo možné prokázat, že stárnutí je řízena geny, jakož i dalších fázích ontogeneze. A zároveň omezit dodávky tělo potřebuje více času na to dosáhne konečné rozměry, aby mohl splnit svůj účel v reprodukci a spustit odpočítávání, to znamená, že začnou zestárnout.

První vyvrácení této teorie vzhledem experimentů A. Carrel. Tento francouzský chirurg a patofyziologie vyvinuli techniku ​​pěstování tkáňové kultury s použitím fetální krevní plazmy a tekutiny. Jeho experiment s tkáňových buněk myokardu umístěných v kultivačním médiu, se ukázalo, že se molekulárně genetické teorie stárnutí není vždy pravda, jak je vrstva buněk, sdílí neomezeně.

Molekulárně genetické teorie stárnutí Weismann, našel jeho pokračování v teorie Heylika. Experimenty vědců prokázaly, že normální somatické buňky má striktní počet dílků číslo v cti vědec číslo Heylika. Podle této teorie, somatické buňky mají omezenou mitotický potenciál a určitou životnost.

Příkladem takové zkušenosti lze pozorovat umístěním fibroblasty v kultivačním médiu. Pojivová tkáň vzít z těla, je rozdělena do určitého počtu dob a zabít. Ale jak experimenty Carrel? Rozdíl mezi studie je v materiálu. Carrel dát v živném směsi s látkou a Heylik jednotlivých buněk, která dala přesnější výsledky. Rozdíl v živném směsi. Carrel Při pokusech s embryonálním vzorků krve a tekutin do nové buňky klesat. Heylik zase použit roztok aminokyseliny, soli a další složky s nízkou molekulovou hmotností. To znamená, že molekulárně genetické teorie stárnutí byla znovu, ale to dát odpověď jako přidružené počtu dělení a diferenciace buněk ve všech generací. Odpověď na tuto otázku není dána teorie telomerická, to je možné pouze stanovit, že struktura pro počtu oddílů - koncových částí chromozomů nebo telomery.

Na konci dvacátého století byl předložil novou teorii stárnutí, důkaz, která byla vyvrácena teorie telomery. Jako nové hypotézy pro stárnutí organismu odpovědné struktury vně buněčného jádra, struktura tohoto proteinu, které se podílejí na buněčné dělení a jsou dělící pult - centrioles. Tak se zrodila centriolar teorie Tkemaladze.

teorie Centriolar Tkemaladze zpochybněno předchozí hypotézy, což vede k tomu, nesporné. Z jádra somatické buňky mohou růst klonovaných zvířat znamená, že nese genetickou informaci. Pak je logické předpokládat, že odpovědnost za stárnutí není jádro a struktury v cytoplasmě.

Výzkum Cell vedly k závěru, že se jedná o centrioles jsou zodpovědné za tento proces. Před každou divizi jsou zdvojnásobil, a vedl tvorbě buněčné kostry - cytoskelet, který hraje klíčovou roli v životě buňky. Cytoskelet koordinuje spojení buněk ve tkáni a metabolismu buněk, je zodpovědný za počátečních stadiích embryonálního vývoje. Je odpovědná za průchod externích signálů do jádra, až do zničení buněk signálu. Je-li vyčerpán počet buněčných dělení se centrioles usmrtí, zastaví cytoskeletální podporu, což znamená, že stárnutí buněk a umírání. Výjimkou jsou pouze buňky, které jsou schopné regenerace, jako je například jaterní buňky u dospělých zvířat.

Podle teorie centriolar Tkemaladze existují nesmrtelné buňky, tyto buňky jsou považovány za vyšších rostlin, oplodněného vajíčka, a několik druhů původně postrádající centrioles a cytoskeletu. Tento seznam obsahuje a maligních rakovinných buněk, které mají výrazně zlomené orientace centrioles a cytoskeletu struktura se změní.

Proces stárnutí začíná, když buňky dosáhly limitu divizí. Tyto buňky se stávají diferencované, nebo Speciální. U lidí, jako první stát diferencované kmenové buňky. Jejich většina je stlačen mechanismus rozdělení tvořit zásoby, všichni ostatní jdou na formování těla. Postupně, akcie se spotřebuje pro obnovení tkáňových buněk, když se vyčerpá, kmenové buňky nejsou jej obnovit.

Jako alternativa ke všem výše uvedeným hypotéz předložených teorie náhodných mutací, nebo chyby v lidském genomu. Studie s dlouhým poločasem rozpadu buněk více než 100 let prokázaly výskyt alela ApoE2, přes apoE4 alela, Ale minulý předurčují k některým chorobám, například pro giperhodesterinemii a Alzheimerovy choroby. Převaha jedné alele nad sebou mohou být považovány mutace. Tato změna apolipoprotein, Gen zodpovědný za lidské dlouhověkosti a může vést k tomu, že s přibývajícím věkem.

Molekuly DNA je základem genetického aparátu, že může dojít k poškození fyzikálními nebo chemickými činidly, nebo tak zvaných volných radikálů, které dává proces jejich štěpení a může vést k modifikaci. Takové ovlivňování genetického materiálu v průběhu evoluce vede ke stárnutí organismu.

K dnešnímu dni tisíce studií provedených, ale je to jen další pokus v dlouhodobém chrede hledání věčného mládí. Vše předcházející teorie stárnutí Zatím není zcela objasněn. Moderní genetika dosáhnout úžasných výsledků - z klonovaných zvířat. Výsledkem práce mnoha vědců začal dosáhnout takové zvýšení počtu Heylika 20-30 divize, zdůraznil proces nádorových markerů, které mohou pomoci porazit rakovinu a dalších vynikajících úspěchů. Ale je tu ještě hodně práce genetiků, než člověk získá věčné mládí a nesmrtelnost.