Bartonellosis

Bartonella (bartonellosis - angl.) V kombinaci skupina lidských onemocnění způsobených gram-negativních aerobních, fakultativně intracelulární bakterie, vyžadují pro svůj růst v heminu nebo štěpných produktů erytrocytů.

Lidských patogenních druhů Bartonella 5 nezávisle na různé virulenci.

V Bartonella přírody obíhat mezi hlodavce, krysy, zástupci kočkovitých šelem (koček, pumy) a psy, přimět je, aby přetrvávající infekce s asymptomatickou bakteriémií a trvající mnoho měsíců. U lidí, což způsobuje řadu příznaků akutní (Volyni nebo zákopové horečky, Karrionv onemocnění, syn. - Horečka Oroya), subakutní (cat scratch nemoc) a chronické (bacilární angiomatóza, peruánský bradavice, fialová hepatitida, endokarditida, prodloužená horečka s bacteremia) nemoc ,

Chronologicky onemocnění způsobená Bartonellas byly známy dávno před objevu a izolaci samotných patogenů.

Typy Bartonellas (až do 1993 g. - .. Rochalimaea spp a další), jsou to především mikroskopicky krátkou hole Velikost • 0,3-0,5 1,0-3,0 mm. V části z infikovaných tkání může být ohnut, pleomorfní, seskupeny v kompaktních uskupení (klastrů). Zaoblené formy dosáhnout až 1,5 mm v průměru. Vitráže podle Romanovský-Gimze- v biopsiích z tkanin - barvení stříbrem na Warthing Starry- také vnímat akridinoranzhevy barvivo, které se používá v imunochemických studiích. Pro B. bacilliformis 1-4 vyznačující se tím bičík, umístěnou na jedné z tyčí buňky, a proto podvizhna- pozorován B. henselae jeden monopolyusny zhgutik- nebo jen pití. Bakterie mají třívrstvý obolochku- jasně strukturovaná poslední obsahuje až 12 proteiny s molekulovou hmotností od 174 do 28 kDa. Velikost genomu je poměrně malá, v rozmezí 1700-2174 na p poměru guanin a cytosin. - 38,5-41,0% mol. Reprodukce nastane Bartonellas jednoduchý příčný štěpení.

Prevalence Bartonella byl nedostatečně zkoumán. Nespornou nainstalován endemický patogen Carrion - V. bacilliformis. Je distribuován pouze v severo-západně od Jižní Ameriky v horských oblastech And chráněném Pacifiku větry v nadmořské výšce 600-2500 m nm a geograficky spojené s Peru, části Kolumbie a Ekvádoru. Životní cyklus dat spojených s Bartonella jihoamerických moskitovflebotomusov druh, jmenovitě Lutzomia Noguchi L. verrucarumi jiní, stejně jako místní hlodavce.

Nejběžnějším, zdá se, že je původce nemoci z kočičího škrábnutí (cat scratch onemocnění. - English) a zákopové horečky, nosičů, které jsou, v uvedeném pořadí, kočičí blechy a vši člověka. Ty jsou téměř všudypřítomné hmyz, jejich zapojení do transimissii Bartonella Quintana a henselae v lidském těle je prokázáno a samozřejmě bartenellezy způsobená těmito dvěma druhy mikroorganismů se šíří po celém světě v místech trvalého lidského osídlení. Zejména set vysoká (až 68,1%), bakteriémie u koček a koťat, svázaných s B. henselae v některých amerických státech, stejně jako v Německu, a to zejména mezi zvířaty (až 89%) těch rodinách, kde děti nebo majitelé sami kočky pohyboval kočka poškrábání onemocnění.

Široké vyhledávání Bartonellas v přírodních populací hlodavců v různých zemích (USA, Bolívie, Paraguay, British Columbia (Kanada), Polsko a další) odhalily vysoký výskyt Bartonella v přírodních populacích hlodavců, zástupci kočky (puma) a psa (kojot).

Relativně nejvíce patogenní pro člověka B. bacilliformisi B. Quintana se předpokládá, že významným rezervoárem těchto patogenů je osoba zapsaná jako bezpříznakových i nealkoholických formy infekce, doprovázené zdlouhavou bacteriocarrier. Přirozený rezervoár pro B. Elizabethae také zřejmě jsou malé volně žijících savců.

Bartonellosises povinná registrace neexistuje. Je známo, že v průběhu výkopu zimnice epidemie první světové války vypukl v prostoru operace v Evropě, která se dotkla minimálně 1 milion vojáků. Během druhé světové války to bylo oživeno v podobě epidemie, ale v mnohem menším měřítku. Ill s asi 80.000. Muž [Liu Wei Tung, 1984]. S koncem druhé světové války, příkop horečka vypuknutí přestal. O věku infekce spojené s B. Quintana, zprávy se objevily na počátku 1990, kdy se patogen identifikován jako příčina oportunní infekce u jedinců infikovaných HIV. Sérologické a molekulárně genetické studie v různých zemích, včetně v Rusku [Rydkina E. et al., 1999] nalezeno skryté patogenu cirkulující v populaci a jeho přítomnost v populaci vši. Populace specifických protilátek Ukrajina na Bartonella Quintana nalézt ve všech věkových skupinách v rozmezí 1,48-2,48%, ve Francii, - v 0,6% pacientů, a endokarditidu způsobené tímto typem Bartonella, potvrzen na 76,4% ve skupině pacienti s bolestí nejasné etiologie (1995-1998 gg.).

Epidemie zákopové horečky spojené s lidským tělem, veš při skvrnitý tyfus tife- to je způsobeno mechanickým třením infikované výkaly v kožních poškrábání. Ve výkalech vši Bartonella Quintana udržet svou zhiznensposobnost extrémně dlouhá - až do výše 1312 dní [Balashov VS, Daiter AB 1973]. Přirozený rezervoár Bartonella Quintana dosud nebyl nastaven, je považován za jediný zdroj infekce člověka. V vši, na rozdíl od tyfu rickettsiosis, bartonellosis asymptomatická mikroorganismus přetrvává po celý život (30-45 dnů), transovarial žádný přenos. U lidí, kromě toho intenzivně pokračuje horečnaté onemocnění, pravděpodobně dlouhodobé (2-5 roky) latentní asymptomatické vozíku nebo v kombinaci s chronicky které pokračuje lymfadenopatie a endokarditida.
Blechy Cfenocephalides felis, stejně jako tělo vši, na rozdíl od pinzety, během svého životního cyklu jíst opakovaně a nečitelné týkající se jejich prokormitelya. Jako výsledek, oni zase prisasyvayas kočky hlodavci nebo v jejich prostředí nakazí Bartonellas. Ve svém organismu Bartonella henselae zůstat déle než jeden rok, aniž by ovlivnily chování a životní styl. Při hledání potravy hmyzu útočí na muže.

Skutečný počet nemocný bartonelllezom způsobené Bartonella henselae, zůstává nejasná. Ale víme, že ve Spojených státech, například, na počátku 1990, nejčastější v této rickettsiálních nemoci země - Rocky Mountain skvrnitý tyfus - byla zjištěna na úrovni více než 1000 případů ročně, zatímco výskyt kočičího škrábnutí nemoci byla hodnocena v 22 000 případech, z toho 2000 - hospitalizován [Zangwill et al, 1993].

Lidské případy akutní formy Carrion onemocnění známého jako Oroya horečku, je spojeno s několika typy kousnutí komárů. Když komár štípe Bartonella společně se slinami hmyzu pronikají přímo do krevního oběhu, útoku a pronikají do erytrocytů a hematogenní šíření a následnou sedimentací endoteliálních buněk cévního systému, lymfatických uzlin a jiné orgány slezenki. Proto až do 90% hemolyzovaných erytrocytů, což způsobuje prudký anemii a klinický obraz nemoci.

příznaky bartonellosises

Sotva byl zkoumán Bartonella patogenity faktory. Je dobře známo, že zavedení Bartonellas na erytrocyty se zprostředkovaných bičíky, kterým Bartonella, zejména patogenů Carrion, navázané na povrchu erytrocytů, a pak se do sebe zaveden.

Na místě vstupní bráně patogenu je obvykle žádná konkrétní stopa spojen s mikroorganismem, zůstává, kromě kočka poškrábání onemocnění. V druhém případě, na rozdíl od spárů živočišné poškrábání nebo stopy poslední sousto, často ve tvaru primární vliv, který může hnisat (přístupová sekundární rostlin) a následně nechat mírné jizvu. Množení mikroorganismů na umístění vstupní brány hematogenní a lymphogenous dochází cesty, které vede k zevšeobecnění infekci daným klinických akutních nebo chronických forem onemocnění.

Hlavní „cíle“, v těle, reagující na Bartonella teplokrevných živočichů jsou erytrocyty a endotelové buňky kardiovaskulárního systému. Pro Bartonella Quintana a batsillifor mis-identifikovat jako jejich tropismu pro krvetvorné tkáně kostní dřeně. V místech Bartonellas upevnění na citlivých buněk vytvořené shluky (clustery) mikroorganismů a je zánětlivé reakce proliferace endotelových buněk s a okolních tkání. Obvykle to ovlivní nejzranitelnější část lidského cévního systému ve svém mikrocirkulaci, s některými odumřelých endoteliálních buňkách. Výsledkem je, že se vyvíjí buď angiomatózy nebo lymfadenopatii, nebo jejich kombinaci se současným lézí buněk kostní dřeně a erytrocytů. Kolem částí s „oteklých“ ( „epiteloidní-E“), endotelové buňky rozděleny neutrofilů a eosinofilů. Místo poslední zápasy jsou většinou shluky bakterií v perivaskulární prostoru. Bakterie může být detekován v erytrocytech, vaskulárních endoteliálních buněk, sleziny, lymfatických uzlin, jater, kostní dřeně, kůže.

Histologicky, tkáně a orgány pacientů v akutním stadiu onemocnění Mršina (Oroya horečka) je anemických, odhalil centrální nekrózu kolem jaterních žil s infiltraci postižených oblastí mikrofágy a polymorfonukleárních leykotsitami- v dřeni sleziny - kapsy nekrozov- lymfatické uzliny - množení endoteliálních a vklady na pigmenta- kostní dřeň - proliferace, makrofagotsitoz.

Když peruánský bradavice výrazný proliferační procesy endotel lymfatických a krevních cév, nádory malých krevních cév s výskytem angioendoteliom a sekundární nadměrný růst pojivové tkáně. Srdeční chlopeň postižený Bartonellas u pacientů s manifestní endokarditidy, vytvořený z mnoha vegetace fibrinu a krevních destiček, jsou pozorovány na listové ventily perforací a tkání ventily vzdálených - hmotnost mikroorganismů a extracelulárně umístěné povrchní zánětlivé infiltráty.

Oslabení imunitního ochrany před dysfunkce a poruchy koordinace systémové aktivity endotelových buněk, poruchy krevního oběhu a hypoxii orgánů a tkání, způsobují vzhled a hromadění obecných toxické symptomy (horečka, zimnice, hypotenze, nevolnost, zvracení, srdeční útlum). Pacienti Oroya horečku dominuje fenoménu anémie. To je způsobeno intenzivní a rychlým způsobem zahrnujícím infekčních erytrocytech, dosahující 40-50 a dokonce 90% z cirkulujícího hmoty s jejich následné destrukci.

Postupné vzhled v krvi u pacientů s ochranných protilátek zastaví proces infekce u pacientů se postupně zpět k vytvoření imunity různé délky, v závislosti na typu Bartonella. U chronických forem bartonellosises, rozvíjí většina z ulic s imunodeficiencí založena dlouhodobá bakteremie, navzdory mnoha měsících intenzivní antibiotickou léčbu. To se vysvětluje tím intracelulární lokalizaci populace patogenních v zánětlivých infiltrátů.
Bartonellosises epidemiologický význam souvisí s B. Clar-ridgeiae a B. elizflbethae neznámá. Dosud známá jednotlivé případy endokarditidy kvůli datových oblastí Bartonellas (USA, Švédsko), značně vzdálených od sebe navzájem.

Klinický obraz a diagnostika bartonellosises. Bartonellosises klinický obraz u lidí jsou velmi různorodé - od jednoduchých lokálních poruch krevního oběhu a lymfy (kočičího škrábnutí nemoc, lymfadenopatie, bacilární angiomatoe kůže) k vážnějšímu akutní, často recidivující (příkop horečka), nebo trvání současné bolestné utrpení (bacilární angiomatózy s nekrózy fialové hepatitidou nebo chronickou septický splenit- bakteremie, endokarditida). Nejvíce maligní forma akutní Carrion choroba známá jako Oroya horečku, ve kterém míra úmrtnosti dosáhla 40 předtím, a v některých ohniscích - 90%. Choroby způsobované Bartonellas:
„Trench horečka
„Tsarapin- Feline nemoc
„Zdechlina nemoc v akutní (horečka Oroya) a chronické (peruánský bradavice) formah-
„Bacilární angiomatóza Pouzívejte
„Rohalimiyny (bartonellezny) se syndromem bakteriemiey-
„Bacilární peliozny hepatitida (splenpt) -
„endokardity-
„Extrakutánní šířit infekci (synonymum - chronická lymfatických uzlin).
Úmrtí v akutní formy bartonellosises kromě Oroya horečku, jsou velmi vzácné. Dlouhodobé a často se opakující se samozřejmě některé z nich, a to zejména u HIV infikovaných pacientů, což vede k významným ztrátám práce a může mít za následek nevýhodné, i přes intenzivní antibiotické terapie.

Kočičího škrábnutí nemoc

Onemocnění kochashih škrábance - (synonymum - limforetikulez benigní). Je známo, ve Francii a ve Spojených státech, přinejmenším od roku 1932, v Rusku - od roku 1955 [Marecki MF, 1955]. Pro onemocnění charakterizované jednostranným lymfadenitida, regionální na místě vstupní brány patogenu, a benigní výsledku.
Etiologie - B. henselae. Pojmenována D. Hensel vyberte patogen po trvalé (více než 6000 naočkování) pokusí kultivaci.
zřejmé, nemoc je rozšířenější, než je známo, že současné časově pravděpodobně v lidském biotopu a souvisejících kočky. Lidská infekce se vyskytuje při styku, přes kůži nebo do oka spojivky.
Lokalizace umístit vstupní branou určuje následné zapojení regionálních lymfatických uzlin drenujících místo poškození kůže.
Symptomy a průtok. Inkubační doba trvá 3 až 20 dní (obvykle 7-14 dnů). Pro klinické projevy lze rozlišit typické formy (asi 90%), projevující se ve vzhledu primárních a ovlivňují regionální lymfadenitida a atypických forem, které zahrnují: a) oka formy- b) centrální nervový systém-a) prováděcí orgány další léze g) nemoc kočičího škrábnutí u HIV infikovaných pacientů. Onemocnění se může objevit jak v akutní a chronické. Rovněž se liší a závažnosti onemocnění.
Typická onemocnění obvykle začíná postupně s výskytem primárního ovlivnit. Na místě již zhojená do té doby škrábnutí nebo kousnutí kočkou se objeví malé kožní pupínky s ráfku zrudnutí, pak se ukáže, do váčku nebo pustuly, dále jen malé boláky. Někdy absces schne bez vředu. Primární vliv je častěji lokalizována na rukou, alespoň na obličej, krk, dolních končetin. Celkový stav je uspokojivý. 15-30 dní po infekci, říká regionální lymfadenitida - nejvíce konstantní a charakteristickým příznakem nemoci. Někdy je to téměř jediný symptom. Zvýšení tělesné teploty (od 38,3 do 4 W), je třeba poznamenat, pouze u 30% pacientů. Fever doprovázeny dalšími příznaky intoxikace (slabost, bolesti hlavy, nechutenství, atd). Průměrná doba trvání horečky asi týden, i když u některých pacientů to může trvat až jeden měsíc nebo více. Slabost a další příznaky intoxikace trvá v průměru 1-2 týdnů.
Často postihuje lokty podpažních, krční lymfatické uzliny. Někteří pacienti (asi 5%) vyvinutý generalizované lymfadenopatii. Rozměry zvětšených lymfatických uzlin častěji v rozmezí 3 až 5 cm, i když u některých pacientů se dostanou 8-10 cm. Uzly bolestivé pohmat, není připájen k okolním tkáním. Polovina pacientů postižených lymfatických uzlin absces za vzniku hustého žlutavě zelený hnis, který když oseté na běžném kultivačním médiu, není možné izolovat bakteriální mikroflóru. Trvání adenopatie od 2 týdnů až jednoho roku (v průměru asi 3 měsíce). Mnoho pacientů má zvětšenou jater a sleziny, která zůstává asi 2 týdny. Někteří pacienti (5%), objeví vyrážka (krasnuhopodobnaya, papulární, podle typu erythema nodosum), které mizí během 1-2 týdnů. Na typické klinické formě tvoří asi 90% všech případů.
Oční forma onemocnění se vyskytují v 4-7% pacientů. Ve svých projevech tyto formy se podobají okuloglandulyarny Parinaud syndrom (konjunktivitida Parinaud). Vyvíjí, pravděpodobně v důsledku kontaktu s spojivky slinách nakažených koček. Ovlivněna, obvykle jedno oko. Spojivky je ostře hyperemická, edematózní v této souvislosti, že je jeden nebo více uzlin, které mohou ulcerovat. Výrazně zvýšená lymfatické uzliny umístěné před laloku boltce (dosahující velikosti 5 cm nebo více), často abscesů mízních uzlin, délka lymfadenopatie dosáhne 3-4 měsíce. Po hnisání a tvorbě píštěle jsou změny v jizvě kůže. Někdy to zvyšuje nejen příušní, ale podčelistních lymfatických uzlin. Pro akutní fázi onemocnění charakterizované vysokou horečkou a příznaky intoxikace. Zánětlivé změny spojivky přetrvávat po dobu 1-2 týdnů a tvoří obschayadlitelnost glazoglandulyarnoy kočka rozsahy poškrábání onemocnění od 1 do 28 týdnů.
Změny v nervovém systému byly hlášeny u 1-3% pacientů. Projevují se ve formě encefalopatie, meningitida, radiculitis, polyneuritida, myelitis s paraplegiků. Neurologické symptomy jsou doprovázeny vysokou horečkou. Objevují se 1-6 týdny po nástupu lymfadenopatie. Neurologické vyšetření odhalilo difúzní a ložiskových změn. Může se jednat o krátkodobé poruchy vědomí. Existují případy komatu. Tak dochází k poškození nervového systému na pozadí klasických klinických projevů nemoci z kočičího škrábnutí (pro závažné onemocnění). Mohou být viděn a komplikace tohoto onemocnění.
Mohou existovat i jiné komplikace: trombocytopenická purpura, primární atypický zápal plic, sleziny absces, myokarditida.
Diagnóza a diferenciální diagnostiku. Diagnostika klasických forem kočičího škrábnutí nemoci nepředstavuje velké problémy. Význam má kontakt s kočkou (95% pacientů), přítomnost primární vliv na vzhled regionální lymfadenitida (obvykle 2 týdny) v nepřítomnosti reakčních dalších lymfatických uzlin. Diagnóza může být podpořena mikrobiologického vyšetření krve s výsevem na krevní agar, histologické studie bioptických papuly nebo lymfatických uzlin sekcí barvených stříbrem a hledání mikroskopické shluků bakterií, jakož i molekulárně genetických studií DNA z biopsií z patogenu pacienta.
Odlišit od kožních forem dýmějový tularemie, tuberkulóza, lymfatických uzlin, Hodgkinovy ​​choroby, bakteriální lymfadenitidy.
Počasí příznivé, úmrtí a recidivující onemocnění nebyly dosud popsány.
Léčbu. výsledek onemocnění spontánní vyléčení. Doporučená aspirace hnisu 20 ml stříkačka s hnisání lymfatických uzlin. Antibiotika nejsou efektivní. Prospektivní použití nového antibiotika ketolidových makrolidů.

Příkop nebo příkop horečka

Synonyma: pětidenní horečka, quintan, Moldovan-valahskogo horečka holenní horečka, tyfus-Mosiga Weigel a kol.
Etiologie - B. Quintana (do roku 1993 - Rochalimaea Quintana). Systematické informace o výskytu chybí, i když latentní cirkulace původce v populaci zřejmě dochází, jak je uvedeno v identifikaci pacientů s chronickými formami zničení, jako je endokarditida. přírodní nádrž
patogen je detekován. Předpokládá se, že takový člověk jako recidivy onemocnění jsou pozorovány i po 10 let po nemoci. Infekce lidí dochází přenosné a vši odřením. V nepřítomnosti přenašeče nepřenosných onemocnění.
Symptomy a průtok. Inkubační doba je 10-14 dnů. Obvykle začíná ostrý se vzestupem teploty na 39,0-39,5 ° C, s následným uložením na této úrovni až do 1-3 dnů. Poté postupně vrací teploty k normálu po 3-7 dnech, následovaný novým nárůstem zhoršení její nemoci. Rozvinuté malátnost, bolesti hlavy, bolesti v bulvy ve svalech, dolní části zad, kloubů, kosti těla a končetin, zejména holenní. V 20-80% pacientů vyvíjejí slabě vyjádřený roseolous vyrážku. Někdy je anémie, zvláště u dlouhého průběhu onemocnění.
Opakované záchvaty horečky doprovázené obnovení stejných bolestivých symptomů a příznaků onemocnění, a že v době prvního útoku, ale oni jsou méně výrazné.
Příznivé prognózu onemocnění, protože úmrtí nejsou popsány. Pacienti ztrácejí svou účinnost až 1,5-2 měsíců. V případě chronické procesu ve vzdálených podmínek vytvořených s konkrétní endokarditida léze vyvinuté ventily nebo bacilární angiomatózy, a jiných chronických forem bartonellleza.
Diagnostika je založena na charakteristických klinických a epidemiologických dat potvrzeno serologické detekce specifických protilátek v krvi nebo uvolnění patogenu kultury, nebo molekulárně-genetických studií v PCR amplifikaci výsledných DNA fragmentů.
Zpracování se provádí za použití přípravků tetracyklinové skupiny nebo fluorochinolony.

nEMOC Carrion

Endemický v omezené oblasti na severozápadě Jižní Ameriky bartonelleznoy etiologie onemocnění. Patogen - V. bacil-liformis, poprvé popsal AN Barton v roce 1905. Jako samostatná nozoforma proslul od roku 1871 za významné ohnisek v Peru, když onemocněl a zabila až 7000 pracovníků zaměstnaných při stavbě železnice v oblasti Lima Oroya.
Klinický průběh onemocnění rozlišujeme dvě formy:
1) akutní, proudící vysokou teplotu, významná anémie a úmrtnost na 90%, je známý jako horečka Oroyya-
2) kožní forma vyvíjí po 1-2 měsíců po akutní fázi onemocnění s tvorbou na kůži a sliznice těla vyrážky a roztroušená papul- toto provedení se jmenovaný warty (verukózní) nebo peruánské bradavice.
Totožnost obou forem onemocnění bylo prokázáno, student lékařské fakulty na univerzitě v Limě D. Carrion v roce 1885, na základě zkušeností z vlastní infekce u dvou desetiletích před hlášením A. Barton. Mimo přirozené ohnisko onemocnění není detekován. Onemocnění in vivo vzhledem k útoku komárů, Phlebotomus, což potvrzuje propustný způsob přenosu patogenu.
V nepřítomnosti přenašeče nepřenosných onemocnění. Přirozený rezervoár patogenu - hlodavci. Inkubační doba se pohybuje v rozmezí 17-21 dnů.
Symptomy a průtok. Onemocnění začíná s náhlým zvýšením teploty až na 39,5-40,0 ° C, vývoj symptomů syndromu systémové toxicity. Horečka s příznivým průběhem choroby v nepřítomnosti ošetření se udržuje na 5-6 týdnů následovaná pomalým poklesem lytické teploty. Patognomonické příznakem choroby je výrazný anemie způsobené specifické léze Bartonellas erytrocytů a následný pokles hemoglobinu do 20-30% základní hodnoty. Při těžké anémie, 10-40% pacientů umírá během 2-3 týdnů bolezni- se domnívají, že příčinou úmrtí v 90% akutních případů je sekundární infekce způsobené Salmonella.
Diagnóza je klinickým a epidemiologickým údaje potvrzují i ​​mikroskopické identifikace Bartonellas krevních nátěrech obarvených podle Romanovský-Gimza. Bartonella jsou malované v jasně červené nebo fialové barvy a je jasně viditelný v červených krvinkách a makrofágy.
Carrión nemoc listy dlouhé, zřejmě doživotní imunitu. Chronization procesu v nepřítomnosti specifické léčby nebo po asymptomatické, symptomatické neprojevují první fázi onemocnění, vede k rozvoji diseminované angioendoteliom a proliferaci okolní perivaskulární tkáně. Peruánský bradavice ve skutečnosti je skutečně velmi vážná bacilární angiomatóza kvůli Bartonella batsilliformis- jeho historický název odráží místní, starší, označení nemoci ve srovnání s cévními porostech způsobených Bartonella henselae nebo Quintana.
Léčba je velmi účinné léky, chloramfenikol nebo tetracyklin.

bacilární angiomatóza

Synonymum: epiteloidní angiomatóza. Nemoc je projevem bartonelleznoy infekce a vyznačuje se klinické polymorfismus. Je určen jako „psevdoneoplasticheskoe infekce, kožní onemocnění cévní rickettsiálních přírodě, ale s rysy bartonellosis» [Cockerrel et al., 1991]. To se může projevit ve dvou formách: léze viditelné na kůži a extrakutánní. Morfologická základem onemocnění je abnormální, okrsek oteklé proliferace endotelových buněk, často vystupující v lumen krevních cév v mikrocirkulace cévního systému.
V případě, že převládá lézí povrchových cév z kůže se vyvíjí angiomatózy v náhodně lokalizován na různých částech těla - z povrchu do končetin - z jednoho nebo více (až 1000 nebo více u jednoho pacienta) bezbolestné papuly. Nedávná jako houby po dešti stoupají nad povrchem kůže na nohou a dosahuje hodnoty lymfatických uzlin a malé hemangiomy. Cévní léze jsou zahrnuty shora zúžené epitelu, proražení horní krvácejí hojně.
Barvení řezů z bioptických vzorků za použití stříbření odhaluje perivaskulární hromadění eosinofilní agregátů s bakteriemi alopecie které jsou viditelné v světelným mikroskopem jako černé hmoty propletených tyčí. Elektronová mikroskopie jasně viditelné pleomorfní bakterie s povlakem Gram-layer.
Klinická diagnóza kožní bacilární angiomatózy na základě srovnání symptomatické obrazu utrpení a výsledky histologického vyšetření biopsie.
Na hlubší podkožní místě v patologickém cévního vytvořeného vázané plexus, o několik centimetrů v průměru. Ty lze nalézt jako difúzně zvětšené uzliny nacházejí podkožně na jakoukoliv část těla, včetně hlavy a zad. Je třeba poznamenat, že bacilární angiomatóza nejčastěji se vyvíjí u pacientů imunokompromitovaným, zejména u pacientů s AIDS.
Extrakutánní forma bacilární angiomatózy spojené s vývojem horečky, zimnice, noční pocení, nechutenství, zvracení, hubnutí. Popsané komplikace plic, obstrukce žlučových cest, jater abscesy, kostní dřeně a další.

Bacilární PURPLE HEPATITIDA

Synonymum: peliozny hepatitida. Bacilární fialové hepatitida zvýrazněny samostatná forma nemoci na základě dominance symptomů parenchymu jater onemocnění o obecném šíření patogenu v těle, a to zejména u lidí s deficitem imunitním systémem [Perkocha L. A., 1990]. Ve skutečnosti to znamená pokračování izolované nebo spojené kožní a extrakutánní formy bacilární procesu angiomatózy. Porazit malé cévy v játrech vede k tvorbě cyst v nich je, že přepad krev vymačkané jaterní buňky, narušení jejich funkce. Vyvinout přetížení a symptomy, jako je nevolnost, zvracení, průjem, abdominální distenze na pozadí horečka a zimnice. Zároveň je hepatosplenomegalie, anémie, trombocytopenie, a tam je zvýšení jaterních enzymů. Histologicky jaterních biopsií odhalila několik kapiláry jsou rozšířené a přeplněné krevní kavernózní prostory v parenchymu orgánu.
Bartonelleznaya etiologie bolesti může být potvrzena barvením úseky s použitím stříbrného Warthing-hvězdné, mikroskopické a elektronovým mikroskopem zkoušenými léky.
Peliozny hepatitida je v podstatě speciálním případem tzv viscerální peliosis břicha. Podle Leong S. S. a kol. (1992) „je popisný termín peliosis vzácné (přibližně 100 publikovaných případů v roce 1982), druh patologického nozoformy (enfity), rostoucí zejména v interiéru velkých těles, jako je více malých cyst, naplněné krví, což může být také velké, až několik centimetrů v průměru. Mohou být náhodně rozptýleny v parenchymu postižené tkáni, obvykle bez omezení explicitních buněk. Ve většině publikovaných případech byl ovlivněn jater (tj., Hepatitida byla pozorována peliozny), jiné struktury mohou být také začleněny do retikuloendoteliálního systému, jako je slezina, lymfatické uzliny, břišní dutiny a kostní dřeně. Popsané vzácné příklady onemocnění ledvin, nadledvinkách, slinivce břišní, plic a gastrointestinálního traktu.

BARTONELLEZNY (ROHALIMICHESKY) bakterie- syndrom. endokarditida

Tento syndrom odráží trvalé komplexní příznaky a symptomy zahrnující nevolnost, snížení pracovní schopnosti, anorexie, ztráty a rekurentní horečku. Příznaky mohou přetrvávat několik týdnů nebo měsíců, až nakonec být diagnostikována izolováním krve setí patogen elektivní kultivačním médiu a následnou identifikaci nebo jako výsledek výzkumu genomolekulyarnogo biopsie z lymfatických uzlin [Lucey D. a kol., 1992].
Symptomatické projevem tohoto stavu, zejména při bakteriémie způsobená B. Quintana nebo B. henselae, je vývoj endokarditida příznaky srdečního selhání. Takové endokarditida často identifikované ulice, chronický alkoholismus [Fournier P. E. a kol., 1999]. V takových případech je syndrom se projevuje postupně, po dobu několika měsíců (a možná let) vývoj pocit únavy, vzhled mírné horečka, ztráta tělesné hmotnosti (15 kg), a další symptomy. Srdeční označeny systolický aortální nebo mitrální šum a poruchy rytmu. Intenzívní s antibiotiky vede k poklesu teploty a zlepšit celkový stav, ale nebrání tomu, aby potřebu následného chirurgické náhradě chlopně a pokračování ovlivněn antibiotik.
Prognóza, léčba a prevence bartonellosises. Prognóza bartonelleznoy infekce u lidí je zcela závislá na formě jeho projevu. Oroya choroba nebo chronické formy, zejména v nepřítomnosti léčby a rozvoje morfologických lézí, které ovlivňují životně důležité orgány, zejména srdeční chlopně s endokarditidy, je nepříznivý. V mnoha případech je choroba spontánně, bez jakýchkoliv následků v blízké i vzdálené budoucnosti.
Optimální léčebné režimy bartonellosises dosud nastavena, ale je zřejmé, že základem kauzální terapie je použití drog t tetracykliny, makrolidy, a fluorochinolony. Empirická léčba antibiotiky v klinické praxi a citlivost je studovat in vitro Bartonellas umožňuje učinit závěr, že etiotropic léčbu ve všech případech, aby se zabránilo komplikace spojené se sekundárním infekcí a aby se zabránilo dlouhodobé bakteriémie by měly být prováděny energicky a vytrvale se všechna léčiva působící na gram-negativní bakterie a proniká hluboko do tkaniny.
Zvlášť naléhavě musí být léčeni chronické formy bartonellosises. Zejména léčba bacilární angiomatózy trvá od 2 týdnů do několika měsíců, a v HIV infikovaných, případně na celý život. Když to má dobrý vliv erythromycinu a doxycyklin, minocyklin, tetracyklin, roxithromycin, norfloxacin a ciprofloxacin. Pro léčbu endokarditida bartonelleznoy etiologie doporučuje průběh antimikrobiální terapie prodlouženou dobu alespoň 4-6 měsíců, následované chirurgickým odstraněním postiženého ventilu a pokračování intravenózní injekce až 6 týdnů po operaci.
Prevence. Specifická preventivní údržby není vyvinut bartonellosises. Je doporučeno snížení úzkém kontaktu s kočkami.
Chcete-li snížit riziko onemocnění způsobených kontaktem s infikovanou B. henselae kočky vyvinuté inaktivovaná vakcína. Předběžné výsledky jeho zkoušek ukázaly, ukončení stavu bakterií v 97% případů. Prevence bartenelleza spojené s Bartonellas Quintana, vztaženo na celkové hubení vší a je obklopen případů.