Dysmetabolický (výměna) nefropatie

Dysmetabolický nebo výměna nefropatie - onemocnění ledvin, ke kterému dochází v důsledku poruchy metabolismu. Dysmetabolický nefropatie zaujímá významné místo ve struktuře nemocnosti u dětí, metabolické poruchy jsou detekovány v moči každé třetí dítě.

Výměna důvody nefropatie

V závislosti na příčině izolované primární a sekundární dysmetabolický nefropatie. Primární forma se vyskytuje jako výsledek dědičných metabolických poruch charakterizovaných časným začátkem, progresivním průběhem, rychlým vytvořením kamenů v ledvinách a rozvoje selhání ledvin. Sekundární dysmetabolický nefropatie spojeno buď s velkým příjmu některých látek, nebo v rozporu s jejich izolace.

Za normálních okolností, moči soli se rozpustí. Pod vlivem určitých faktorů dochází sůl krystalizace a srážení sraženiny. Tyto faktory jsou rozděleny na faktory životního prostředí a vnitřních faktorů týkajících se porušení v práci různých tělesných systémů. Predisponující faktory zahrnují okolní suché teplé klima, tvrdou vodu, nedostatek vitaminu, zneužívání potravin, které obsahují vysoké množství proteinu, purinů, kyselina šťavelová, alkoholismus, časté použití sauny, diuretika, cytostatika, sulfonamidy.

Vnitřní faktory patří vrozené abnormality ledviny a močovodu, zejména těch, které souvisejí s poruchou průchod moči, infekce močových cest, hormonální změny, např., Hyperparatyreózy, dlouhodobého klidu na lůžku a imobilizace, geneticky podmíněné metabolické poruchy.

Tak, pod vlivem výše uvedených faktorů dochází soli krystalizaci, ukládání krystalů v renální tkáni rozvoje zánětu, a, v případě, že místní clusteru soli vytvořené kameny.

Symptomy dismetabolic nefropatii

Většina sekundární dysmetabolický nefropatie spojené s metabolismem zhoršenou vápenatý (70 až 90%), 5% urátu a cystinurie došlo ve 3% případů.

1. vápenatý oxalát nefropatie Jedná se o nejčastější onemocnění z dětství. Důvodem pro jeho vývoj je porušením metabolismu vápníku a oxalátu. Normálně oxalát požití s ​​jídlem nebo vytvořeny v procesu látkové výměny. Oxaláty mají vysokou kapacitu pro krystalizaci, takže i malé zvýšení jejich koncentrace v moči vede k precipitaci.

Důvody pro zvýšení koncentrace oxalátu jsou:

• Zvýšený přísun v potravě se zneužíváním výrobků, jako je kakao, čokoláda, řepa, celer, špenát, reveň, petržel, vývarů, zejména zeleniny.
• Zvýšená absorpce vzhledem k zánětlivé střevní onemocnění, jako je Crohnova choroba, ulcerózní kolitida a další.
• Zvýšení syntézy v organismu za podmínek nadbytku kyseliny askorbové, nedostatek pyridoxinu, nebo geneticky určenou vadou oxalátu metabolismu.

oxalátové krystaly v renálních tubulech pádů, což způsobuje jejich zánět. Při dlouhodobé zánět aktuálního funkčního ledvinové tkáně je nahrazen zjizvené tkáně.

Onemocnění je často detekován ve věku 7-8 let. Specifické symptomy chybí. Tam může být mírná bolest břicha bez jasného lokalizace, bude sám, pocit pálení při močení. Při analýze moči pozoruhodné oksolatno vápenatého krystalurie, hematurie různé závažnosti, může se jednat o proteinurie a / nebo leukocyturie v nepřítomnosti bakterií.

Děti s oxalátovou nefropatií růst a vyvíjet se normálně. V pubertě, nemoc je obvykle akutní. To pravděpodobně souvisí s hormonální nerovnováhou. S progresí nefropatie mohou tvořit urolitiázy, tubulointersticiální nefritida, a bakteriální infekce po přistoupení-pyelonefritidy.

2. Hlavním důvodem sekundární fosfátů - infekce močového ústrojí. Mikroorganismy štěpí kyselinu močovou, moč alkalizačního podporuje krystalizaci soli fosforu. Diagnóza je provedena na základě přítomnosti fosforečnanu vápenatého krystalů v moči.

3. Kyselina močová podlepené koncový produkt metabolismu purinů. Proto urikozuricheskih nefropatie dochází při nadměrné konzumaci potravin bohatých na puriny (nealkoholické nápoje, vývary, vnitřnosti, houby, chřest, květák), jakož i zvýšenou tvorbu kyseliny močové v těle. Krystalizace kyseliny močové v moči podporuje kyselé prostředí, jakož i snížení jeho množství. Primární nefropatie urát způsobené genetickým defektem v metabolismu kyseliny močové. Projevy urátu nefropatií složité onemocnění, jako jsou mnohočetný myelom, erythremia, hemolytická anémie. Sekundární příčinu urate nefropatie je také dlouhodobé užívání diuretik, cytostatik, a chronickou infekcí močových cest, například pyelonefritidy.

Pro urátu nefropatie je charakterizován dlouho bez příznaků. Změny v moči vyskytnout krystalurii, malá proteinurie, hematurie. Při závažném krystalurie moči stává cihlové barvy. C vytvořena urátu kameny nebo ve směsi v průběhu času.

4. Cystine To je nejvíce nerozpustná aminokyselin. tvorba krystalů dochází v důsledku hromadění cystinu v ledvinových buňkách nebo porucha cystinu reabsorpci v tubulech. Oba jsou způsobeny dědičnými příčin renální struktur. U lézí vyplývajících z renálních tubulech tubulointersticiální nefritida nebo pyelonefritida vyvíjí sekundární cystinurii. Pro cystinurií charakterizované vývojem renální fibrózy, tvorbě kamenů. Když vstoupíte infekci vyvíjet pyelonefritidu.

Vyšetření podezření na nefropatii dysmetabolický

Pro potvrzení diagnózy dostatek zjištění jednotlivých krystalů v moči. Je třeba vzít v úvahu skutečnost, že výskyt močových kyseliny močové nebo oxalátu může být svědčící o non-stravy, a pak zmizí beze stopy. Vzhled krystalů cystinu v moči je vždy považován za patologii. Kromě toho nezbytné provést moči biochemickou analýzu pro identifikaci soli, jakož i vyhodnocení funkce ledvin na základě koncentrace v moči některých standardních látek. ultrazvukové vyšetření ledvin určovat ledvin struktury pečeť, ledvinové kameny, stejně jako příznaky zánětu.

Léčba dismetabolic nefropatie

Léčba dysmetabolický nefropatie je vícesložkový proces. U pacientů je znázorněno použití dostatečným množstvím tekutiny, protože moč ve velkém množství snižuje koncentraci soli a tím snižuje riziko krystalizace. Zvláště důležité je příjem tekutin před spaním, aby se zabránilo stagnaci. Doporučené použití jednoduché nebo minerální voda.

Účelem diety je úplné nebo částečné zastavení příjmu prekurzorových solí s jídlem.

Když oxalát nefropatie doporučená zelí, brambor strava s omezením produktů, které obsahují oxaláty.

Znázorněn je také používání výrobků, alkalizace moči: Sušené meruňky, švestky, hrušky, alkalické minerální vody. Vzhledem k tomu, medikamentózní léčba vyžaduje použití vitamínů a antioxidantů (tokoferol, pyridoxin, vitamin A).

Dieta pro urátu nefropatie Klade si za cíl odmítnutí potravin obsahujících puriny. Priority jsou považovány za mléčné výrobky a rostlinného původu. Množství kapaliny spotřebované se musí zvýšit až na dva litry. Použité prostředky alkalizace moči: odvary z bylin (kopr, přeslička, oves, bříza listy), a slabě alkalické minerální vody. Aby se snížila koncentrace kyseliny močové používá allopurinol. Jako činidla, ztužující skořepinové ledvinové buňky použity ksidifon a vitamin B6.

Když fosfát Krystalurie Výrobky s obsahem fosforu jsou eliminovány. Zvláštní pozornost je věnována okyselení moči (minerální voda, kyselina askorbová). Pro snížení intestinální absorpce fosforu používá Almagelum. Důležitou podmínkou je léčba chronické infekce močových cest ohnisek.

Dieta pro cystinurií snaží omezit potraviny obsahující methionin (prekurzorové cystein), použití velkého množství kapaliny a aplikace prostředků, alkalizačního moči. Ceny platí membranstabiliziruyuschie drogy a nefroprotektory. způsob léčby v rozvoji renálního selhání je transplantace ledvin. Bohužel, po 10-15 letech rozvíjející se nefropatie a transplantaci ledviny.

V primárním nefropatie prognóza je nevýhodné vzhledem k rychlému rozvoji selhání ledvin. Sekundární nefropatie je charakterizována výhodnějšího předmětu. Dieta, voda pitný režim, farmakoterapie, stejně jako včasná léčba infekcí močových cest často umožňuje normalizaci hlavních ukazatelů v moči.