Cirhóza: příznaky a léčba

obsah:

• Struktura jater
• Příčiny cirhózy jater
• Symptomy cirhózy
• Komplikace cirhózy
• Laboratorní a instrumentální metody stanovení diagnózy onemocnění
• prognóza
• Léčba cirhózy

Neodvolatelná změna strukturálního organizaci jater v důsledku chronických nemocí, s přetrvávajícím porušování svých funkcí ve stylu systému portálu, tlak se zvyšuje - zvané cirhóza.

Tato nemoc je velmi rozšířená a je na šestém místě jako příčina úmrtí ve věkové skupině od 35 do 60 let, se počet případů, asi 30 na 100.000 obyvatel ročně. Zejména se to týká, je skutečnost, že výskyt této choroby v průběhu posledních 10 let zvýšila o 12%. Muži trpí třikrát častěji. Hlavním vrcholem incidence v období po čtyřicet let.

Játra - největší železa v těle zažívacího a žláz s vnitřní sekrecí.

Nejdůležitější funkce jater:

1. Neutralizace a likvidaci škodlivých látek do těla z prostředí a vytvořených v procesu života.
2. Konstrukce bílkovin, tuků a sacharidů, který se používá pro tvorbu nové tkáně a nahrazení vyčerpat jejich zdroje buněk.
3. Tvorba žluči, jež se podílejí na zpracování a rozkladu potravinových mas.
4. Regulaci krevního reologie syntézou částí něm srážecích faktorů.
5. Retenční bilance bílkovin, sacharidů a tuků syntézou albuminu, vytvářet další rezervy (glykogen).

Struktura jater

Je to konstrukční jednotka jater lalůčku (acinus) se skládá z několika buněk (hepatocytů). Jsou sjednoceny v jakémsi šestiúhelníkové válce.

Centrum prochází jaterní acinus (centrální) venule, a v rozích zamýšleného šestistěnu mezi hepatocytů - portál traktu.

Portál plochy zahrnují:

1. Jaterní tepna. Ona přináší svěží, okysličenou krev k životaschopnosti játrech větví aorty.
2. Jaterní venule. Je to obor portálu (portálů) žil vytvořených sloučením horní a dolní mezenterické žíly, které nesou krev ze střeva. Tato krev je bohatá na poučení z potravinářských přísad. Některé z nich, a to bez předchozího zpracování v samotném játrech, může způsobit nenapravitelné škody na těle.
3. Žlučových kapilár. Sbírají hepatocyty vylučované enzymy nezbytné pro trávení, čímž se vytvoří žluč. Žlučové kapiláry spojující se do velkých žlučových cest, uspořádaným ukládáním sekreci část ve žlučníku, v následujícím textu, a to prostřednictvím společného žlučovodu, lumen 12 se nachází v duodenu, kde žluč a smísí se s jídlem.
4. Nervové kmeny.
5. Lymfatické cévy.

V souladu s údaji o prokrvené společného žlučovodu a větve inervace v játrech se izoluje osm segmentů. Je důležité při úkonech prováděných v tomto orgánu. Segmenty jsou vytvořeny pravé a levé laloku jater. Podmíněný sdílí hranice prochází branami játrech na místě soutoku jaterních žil do nižších vena.

Jedná se o porušení struktury jaterních lalůčků, začíná nevratnou řetězec strukturálních změn v játrech, což vede nakonec ke smrti člověka.

Tyto procesy probíhající v průběhu vývoje cirhózy:

1. Smrt z různých důvodů řada hepatocytů.
2. Tvořící na svém místě, pojivové tkáně, kompresi a narušuje normální průtok krve v portálových trakty, centrální žíly. Vytvořena pojivová tkáň také narušuje tvorbu a odtok žluči žlučových kapilár. Jako výsledek, který je součástí žlučí potřebné k trávení potravy, se vstřebává přímo do krevního oběhu, což způsobuje opojení a příznaky žloutenky.
3. Restrukturalizace cévního systému, který přivádí oběť jaterní acinus, s tvorbou nových komunikací (anastomóza).
4. Proliferace žlučovodů.
5. Rozdělení zbývajících hepatocytů s tvorbou uzlů-regeneruje. Nicméně, funkční postižení těchto jednotek neumožňuje výsledek by normální jaterní tkáně.
6. Část regeneruje uzly, protože jejich neomezeného růstu, ochuzený prokrvení a mačkání strany vytvořené pojivové tkáně - zemře. To způsobí, že stimulace nových jizvením procesů, které vedou ke zhuštění jater a snížení již omezený počet fungující v době hepatocytů.

Tyto procesy jsou difúzně nepřetržitě po celou jater, není omezen na jeden segment nebo laloků. Časový úsek může protáhnout v průběhu měsíce a dokonce roky. Postupně a porušení genomických aparátu hepatocytů. S minimální genetické změny jsou zahrnuty do procesu autoimunitních mechanismů, které aktivují zánětlivé rychlost vyskytující a sklerotické změny. Při nejvyšších stejných genetických anomálií, začne tvořit maligní nádor jater, takzvané „cirhóza, rakovina.“

S rostoucí objem postiženého jaterní tkáně nachází, a kvalitativní posun v abnormálních jaterních funkcí.

Příčiny cirhózy jater

1. Chronická intoxikace alkoholem. V průměru cirhóza vznikla v 10-15 letech od zahájení zneužívání. Kromě toho, požadované pro denní dávku spotřeby absolutního alkoholu na 96% alkoholu, pro ženy jsou třikrát nižší než u muže a 20 g za den.
2. Virová hepatitida B, C a D.
3. Různé autoimunitní onemocnění s počátečním vývoji hepatitidy.
4. žlučových cest (sekundární biliární cirhóza).
5. Mechanické zablokování intrahepatální a extrahepatální žlučových cest vzhledem k tvorbě žlučových kamenů. Pro rozvoj cirhózy v tomto případě existence porušení je postačující průchod žluči od 3 do 18 měsíců.
6. Primární sklerotizující cholangitis. Velmi vzácné onemocnění, spojených dohromady, obvykle s přítomností ulcerózní kolitidy. Existuje tedy biliární infekce. Zánětlivý proces se vztahuje i na dojde k poškození jaterní tkáně v okolí s jeho další rozvoj cirhózy.
7. Intoxikace hepatotoxický chemické (tetrachlormethan, imetilnitrozamin, chloroformu, benzenu, nitro a amino sloučeniny, rtuť, zlato a olovo) a léky (TB a protirakovinné léky, anabolické steroidní činidla a další.).
8. Rostlinné jedy: houba (faloidinem, falloin, beta-Amanitin) a obiloviny (aflatoxiny) vytvořené v overwintered obilovin, kukuřice, rýže. Tyto látky vyvolávají akutní toxické jaterní dystrofie s masivní nekróze tkáně. Namísto toho se dále tvoří a cirhóza.
9. Geneticky podmíněné metabolické poruchy (hepatolentikulární degenerace, Wilsonova choroba, hepatolentikulární degenerace, galaktosemie, skladování choroby glykogenu, cystická fibróza, hemochromatóza, deficit 1-antitrypsinu).
10. Snížený průtok krve portální žíly na flebotrombózy, stlačení z vnějšku (chronická pankreatitida, nádory pankreatu).
11. Delší jaterní žilní přetížení s chronickými kardiovaskulárními chorobami (konstriktivní perikarditida, venooklyuzionnaya onemocnění, srdeční selhání).
12. Primární biliární cirhóza bez zjevné příčiny. To se vyskytuje převážně u žen v menopauze.
13. Kryptogenní cirhóza. Příčinou toho zůstává nezjištěno. Vyznačuje extrémně agresivní neustálé proudění. To je absolutní indikací k transplantaci jater.
14. Vrozené chybění žlučových cest u dětí.
15. Onemocnění Rendu-Osler. V opačném případě je nemoc známá jako dědičnou hemoragickou telangiektázií. Onemocnění je vzácné a je způsobena vrozenou hypoplazii a dysfunkce intrahepatální cévní systém jater.
16. Tuku v játrech v přítomnosti poruchami metabolismu (obezita, diabetes).
17. Parazitární infekce a onemocnění jater (echinokokóza, brucelóza, opistorhoz, toxoplazmóza, askarióza et al.).
18. Příčinou kongenitální jaterní cirhózy u dětí se může stát a rozvíjet matečného virové infekce v průběhu těhotenství (onemocnění slinných žláz, herpes infekce, zarděnek). Schopnost těchto virů proniknout placentou a způsobit poškození jater, zde se stává primární mechanismus cirhóza u dítěte. Rozvinuté sérum hepatitida imunizací těhotných žen, protože to může způsobit onemocnění u nenarozeného dítěte. Také označen poškození jater u novorozenců matkám v přítomnosti onemocnění, jako je syfilis, toxoplazmóza, listeriózy.
19. Po operaci bypassu v zažívacím traktu.

Na samostatném listu, že více než polovina případů jaterní cirhózy, jsou multifaktoriální důvody pro jeho výskytu. Mezi nejčastější kombinace je nadměrná touha po alkoholu a přítomnost chronické hepatitidy.

Symptomy cirhózy

V případě, že cirhóza se vyvíjí postupně, je jasná spojitost s jakoukoli intoxikaci nebo vlivu agresivních faktorů, onemocnění může být zjevné klinické příznaky se objevují poprvé na jevišti komplikací. Intenzita stížností projevem symptomů a jejich kombinací závisí na mnoha komponent. Ale obecně, v časných stádiích onemocnění, symptomy těchto skupin je možno rozlišit, které jsou spojeny do syndromů.

1. Astenická syndrom (ztráta chuti k jídlu, vysoká únava, slabost, hubnutí, přechodné epizody malému zvýšení tělesné teploty, problémy s koncentrací, ospalost během dne zneužití nočního spánku, podrážděnost, plačtivost, citlivosti a captiousness, podezíravost na okolní, hysterické reakce).
2. Dyspeptický syndrom (nevolnost, zvracení, pocit zbytkového hořkosti v ústech, říhání, pocit tíhy v žaludku při přijímání potravy a mastného alkoholu s nástupu bolesti, nadýmání).

Příznaky se postupně rozšiřuje. Spáry roste co do velikosti, jejich pohyb se stává bolestivé. Vysoká tělesná teplota není nastavena předepisování antibiotik. Břišní diskomfort již lokalizovány převážně v horní části břicha a pravém horním kvadrantu.

Zdá se, žloutenku na kůži nebo do očí. barva kůže může mít různé odstíny od žluté-zelené až bronzové-hnědý. Moč se nasytí tmavé pivo. Zároveň se stolice stává barva bílého jílu a křídy.

Spolu se žloutenkou se objeví svědění, přijímání někdy rušivé povahy. Někdy intradermálně na oční víčka oči můžete vidět malé žluté skvrny - xanthelasma. Prsty začnou chodit obrysy na paličky. Nehtové lůžko přetížené.

Fuzzy bolesti břicha intenzivnější současně se zvýšením velikosti jeho. Pacient se stává těžko dýchat. It kalhoty ve vodorovné poloze, a boční plocha břicha, zatímco dřezu. Palpace břicha je určena spuštěním kapaliny, což ukazuje na přítomnost ascites (výpotek břišní Nezánětlivé geneze).

Právě v palpaci břicha, játra je dána zvýšením normálních zvedající hranice s dolním okrajem z žeberní oblouk. Když SKD cirhóza naopak, je možné uvést, snížení velikosti jater.

Kabát v oblasti genitálií a podpaží tenčí.

Výrazně snížené libido. Muži oslabuje erekce a zvýšení ve velikosti prsou (gynekomastie). Ženy mají menstruační nepravidelnosti různých typů.

Pacient snižuje celkové svalové hmoty se snížením tón a pevnost zbývajících. Děti, které se vyvíjely cirhózu zpoždění v sexuálního a fyzického vývoje.

Začíná definovat takzvané „jaterní znamení“:

• Zarudnutí dlaňové plochy kartáčů.
• Manifestace v povrchových částech kůže horní třetině těla, obrysy kapilárách červené. Jsou kličkoval mezi sebou navzájem a připomínají malé pavouky. Oni jsou také nazývány „žilky“. Je příznačné, že při stisknutí na ně, oni zmizí a znovu se objeví po odstavu prst.
• Jazyk má jasný šarlatový, karmínové barvy a stává hladká. Nazývá se v takových případech, „lak“.

Vzhledem k porušení systému krevní koagulace, se objeví příznaky hemoragické syndromu. V počáteční fázi se projevuje v množství značek na těle bez zvláštních důvodů pod normální před vlivy, jako je například od kalhotek elastické nebo blízko podprsenky. Krev přestane později, než je obvyklé, že se světlo kusy. Pak tam jsou dlouhé nosní a hemoroidy krvácení. Zvracením, můžete vidět krev ve zvratcích.

Vzhledem k obtížím v průtoku krve játry, je růst projevy portál syndrom hypertenze, který zahrnuje:

1. volná kapalina v břiše (ascites).
2. Expanze submukózními žil konečníku k tvorbě hemoroidů v době jeho nepřítomnosti dříve.
3. Zvyšování lumen Submukózní žíly v dolní třetině jícnu tvořit plexuses.
4. Křečové safenózní žíly dolních končetin s nárůstem otok v podkožní tkáni.
5. Významný nárůst velikosti sleziny, která se projevuje bolestí v levém horním kvadrantu. Kromě toho hmatatelná před ním začíná hmatatelné a občas můžete vidět v kontury břicha.
6. Vzhled křečových žil na předním povrchu břicha, hlavně v oblasti pupku. Pletená dohromady, vzhled žil prodloužena smyčky může připomínat tvar hlavy legendárního Medusa. Někdy můžete slyšet hluk žilní, zejména kolem pupku - příznak Cruveilhier - Baumgarten. Většinou se zjistí, v rozštěpu pupeční žíly.

Žloutenka doprovázen růstem příznaky portální hypertenze, naznačuje, že cirhóza jater ve svém vývoji přesunuta do fáze dekompenzaci a všechny prostředky zbývajících zdatných jednotlivých hepatocytů - vyčerpány.

To bylo v tomto stadiu nemoci a komplikace objeví, podávat bezprostřední příčinu smrti.

Komplikace cirhózy

1. Spontánní ascites-zánět pobřišnice. Nejběžnějším vysvětlením pro jeho vývoj teorie je „propotevanie“ střevní mikroflóra, je umístěn v průsvitu střeva na podzim obecné imunity, tak charakteristické cirhózy. Existuje tedy kolonizace sterilní do té doby, ascites a objeví se symptomy „náhlé příhody břišní“, dramaticky roste intoxikaci. Někdy se příznaky mohou být setřen ani zploštělé.

2. Krvácení. Vzhledem k tomu, krvácení a celkové zvýšení tlaku v portální systému, může být opakující se spontánní vnitřní krvácení v oblasti porta hepatis.

Častěji našel krvácení z varixů jícnu, přičemž charakter masivní ztráty krve. Klinicky se pacient cítí ostrý slabost s mdloby, tam je černý židle, dogtevidnogo barvy. Nevolnost, zvracení krve je patrné z šarlatu typu „kávová sedlina“ v různých variacích a velkých množstvích. Při absenci včasné pomoci poskytované takové případy končí fatálně.

Méně často, tam jsou masivní krvácení z hemorrhoidal žil konečníku. V takových případech je stolice může vidět kapalné krev a celkový vzhled stolice bude vypadat malinovým želé.

V přítomnosti chronického žaludečního vředu a 12 duodenální vřed, krvácení z nich při zhoršení může také vést k smrti.

Unstoppable krvácení z nosu konvenční metody, mohou setkat a stát se součástí celkového syndromu hemoragické.

3. jaterní encefalopatie. Jedná se o extrémní stupeň manifestace jaterní encefalopatie, rozvíjí vzhledem k masivní intoxikace v důsledku selhání jater. Časné příznaky encefalopatie jsou zahrnuty do příznaky syndromu astenické a zjevných změn v psychice a chování reakce na své okolí. V budoucnosti, při vstupu selhání ledvin (ledviny, také již vyrovnat s funkcí detoxikační), neurologické příznaky zvyšuje, pacient se stává „omráčena“ pomalý. Otrava mozkových buněk toxiny dosáhne takového stupně, že nemohou vykonávat své funkce. Hluboká a dlouhodobá ztráta vědomí, v porušení základních skupin reflexů - stává projevem následování jaterního komatu, což znamená, otok mozku s kompresí životně důležité body a stát se příčinou smrti.

4. Infekční komplikace. Spolu s ascites, peritonitida bylo popsáno dříve, v důsledku snížené imunitní odpovědi na infekční agens, nemocné cirhózy jater náchylnější se zánětlivými procesy. To se projevuje zápal plic, infekce močových cest. Kromě toho, onemocnění jsou zdlouhavé, mají sklon se šířit do okolních orgánů a celého těla prostřednictvím krevního oběhu. Často vedou k sepsi, následuje smrt.

Vývoj 5. gepatotselyullyarnogo rakoviny (rakovina, cirhóza jater).

6. portál žilní trombóza.

Laboratorní a instrumentální metody stanovení diagnózy onemocnění

1. Kompletní krevní obraz:

• anémie (pokles červených krvinek a hemoglobin),
• leukopenie (přístupové bakteriální infekce a aktivita nemoci může být zvýšena leukocytů)
• trombocytopenie (dále může znamenat zvýšení velikosti sleziny)
• zvýšené rychlosti sedimentace erytrocytů.

2. Analýza moči:

• S vysokým obsahem bílkovin (proteinurie)
• cylindruria,
• mikrohematurií (červených krvinek v moči),
• zjištěno bilirubinu a urobilin.

3. Biochemická analýza krve:

• Zvýšená aktivita ALT a AST, alkalická fosfatáza,
• Snížení celkové bílkoviny a albuminu v krvi,
• vysoký obsah mědi, železa,
• snížení koncentrace draslíku,
• snížení močoviny, cholesterol,
• vysoké hladiny thymolu a zároveň snižuje sublimovat,
• zvýšená bilirubin.

4. Koagulace ukazuje na snížení krevní srážlivosti (pokles indexu protrombin).

5. Kromě toho, studie se provádí na markery virové a autoimunitní hepatitidy k určení příčiny cirhózy.

6. Radiační diagnóza cirhóza pomocí ultrazvuku, rentgenové techniky (CT a MRI).

7. Radionuklidové metody (používá koloidní síra, značené techneciem 99mTc) - scintigrafie. S tím hodnotí rozsah snížené funkce jater, pro vyhodnocení množství ničení.

8. jaterní biopsie punkce pod vlivem ultrazvuku nebo laparoskopické operace. To umožňuje zjistit příčinu v některých případech však, jeho hlavním cílem je vyhodnocení sklerotických změn ve struktuře tělesné tkáně pro možné prognózy. Dále biopsie - Základní metodou diferenciální diagnóze cirhózy jater a rakoviny.

9. endoskopické metody studie je vyhodnotit závažnost portální hypertenze jako submukózních žíly spodní třetiny jícnu.

10. Fekální Test na okultní krvácení pro detekci gastrointestinální krvácení.

11. Je rovněž nutné sledovat ukazatele kreatininu v krvi, elektrolyty pro včasnou identifikaci nástupu selhání ledvin.

12. Stanovení AFP v krvi, přítomnost, který umožňuje přechod podezření na rakovinu u cirhózy.

13. imunogram v aktivní fázi cirhózy: klesá aktivita a počet T-supresorové lymfocyty, vysokými úrovněmi hladin imunoglobulinů, citlivosti T-lymfocytů specifických pro jaterní lipoprotein.

prognóza

Když komplikace (fáze dekompenzaci), po třech letech, živá jsou pouze 11-40% pacientů.

V ostatních případech se dodržování s definovanou stravou a případné léčení dosáhnout staré a nemocné.

Rozšířená v posouzení stupně závažnosti cirhózy v této souvislosti obdržel klasifikace Child-Pugh (Child-Rugh).

Stupeň závažnosti cirhózy je dána součtem bodů všech parametrů.

5-6 odpovídá třídě A.

7-9 - třída B.

Pokud celková skóre 10-15 - vykazovaly třídy C.

Třída A - indikuje přítomnost kompenzované cirhózy.

Třída B a C - jsou dekompenzované cirhózy.

Sedmileté milník při identifikaci pacientů stadiu kompenzovaná cirhóza (A) dosáhne poloviny. Dále prognóza je jedinečné a závisí na různých faktorech.

Kromě toho, dekompenzovaná, s rozvojem komplikací a využije další hodnotící systém - SAPS (Simplified Akutní fyziologie skóre).

Kritéria hodnocení v tomto systému jsou rozmanitější: věk pacienta, parametry pulsu a dýchání pohybů za minutu, systolického krevního tlaku, tělesné teploty, hematokrit, bílých krvinek, močovina, draslík, sodík, a plazmatických hydrogenuhličitanů, denní množství moči, a krok jaterní kóma.

Léčba cirhózy

Až do nějakého času, stanovení diagnózy „cirhóza“ implikuje pacienta rozsudek smrti.

Nicméně, s rozvojem transplantace, transplantací jater se staly rutinou v některých zemích. Absolutní indikací k transplantaci jater oceli kryptogenní cirhóza, cirhóza a rakoviny v časných stádiích. Po transplantaci orgánů, více než 80% pacientů žije pět let v zahraničí a žít dál.

Velké naděje jsou připnul na rozvoj genetického inženýrství a terapie pomocí kmenových buněk. Vývoj v této oblasti jsou již v plném proudu.

Základem léčení je v přísném souladu s dietou, omezení psychického a fyzického stresu a užívání drog, pouze pokud je uvedeno. By měly být vyloučeny vakcínu. Je třeba omezit vystavení extrémním teplotám v jakémkoliv směru, zůstat mimo dosah přímého slunečního světla. Je nepřijatelné, deprivace a použití sporných metod tradiční medicíny.

Základny dietoterapie u jaterní cirhózy:

1. Je vyloučen ze stravy, alkohol, sůl, minerální vody obsahující sodík, jedlá soda (dorty, sušenky, koláče, pečivo, a obvyklý chléb), výrobky, které obsahují konzervační látky (okurky, šunka, slanina, konzervované hovězí, konzervované ryby a masa, konzervované omáčky) majonéza, všechny druhy sýrů, ústřic, slávek, zmrzlina, pudink.
2. Odmítnutí smažených a tučných jídel.
3. Při výrobě potravin je povoleno používat pouze přírodní koření.
4. Využití maso a ryby musí být s nízkým obsahem tuku odrůdy a jen vařené nebo dušené formě. Denní dávka masných výrobků nesmí přesáhnout 100 gramů. a rovnoměrně rozděleny po celý den. Přebytek masa negativně ovlivňuje zdraví pacienta. Se vznikem symptomů encefalopatie, příjem bílkovin za den by měla být omezena na obecné čtyřicet gramů.
5. Můžete jíst vejce (zaměnitelné: jedno vejce odpovídá 50 gramů masa.).
6. Denní příjem mléka by neměla přesáhnout více než jednu skleničku denně. Možná použití zakysanou smetanou.
7. Je nutné provádět půst dní, během nichž je protein potraviny nejsou zahrnuty ve stravě. V těchto dnech, od převahy použitých produktů je možné nazvat jako „meloun“ nebo „okurky“.
8. Můžete jíst vařenou rýži. Samozřejmě, že ne sůl.
9. Omezena na máslo, ale je široce používán zeleniny.
10. Zelenina a ovoce jsou použity čerstvé. Dodatečná tepelná úprava může být těsně před jídlem.
11. V přítomnosti edému, přijetí tekutiny omezených 1-1,5 litrů za den.

Dodržování těchto zásad pomůže oddálit nástup dekompenzace v některých případech pro neurčitě dlouhou dobu.

Užívání drog by měla být zaměřena na prevenci možných komplikací.

Kromě toho, léčení drogové závažných onemocnění, vedoucí k cirhóze, vede k výraznému snížení aktivity procesu. Například - interferon v přítomnosti virové hepatitidy nebo použití kortikosteroidů u pacientů s autoimunitní hepatitidy.

To je široce používán chirurgickou léčbu k obnovení zhelcheottoka v sekundární biliární cirhózy. Je proto důležité, pátrání po příčině cirhózy.

Je třeba se vyhnout, a to zejména v případě, dekompenzace, použití nesteroidních protizánětlivých léčiv (aspirin, ibuprofen), za možnou příčinu krvácení a selhání ledvin.

Léčba patologických projevů a komplikací míněno v cirhózou:

1. Snížení ascitu konzervativní (diuretika schéma) a chirurgické (odstranění kapaliny skrz drenážní) metodami.
2. Stěhovací projevy portální hypertenze - aplikace neselektivní beta-blokátory (propranolol, nadolol) před ligací varixů během chirurgického zákroku.
3. Léčba encefalopatie (nootropika, sorbenty).
4. léčení dyspepsie se poskytování korekce a použití enzymatických přípravků bez žlučových kyselin (pankreatinu). Možná, že v takových případech a používání eubiotics - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin a laktobakterin.
5. Preventivní antibiotika pro prevenci infekčních komplikací v plánovaných návštěv u zubaře před instrumentální manipulaci.
6. To ukazuje použití přípravků s obsahem zinku k prevenci záchvatů v obvyklou zatížení svalů a v komplexní léčbě selhání jater, pro snížení hyperamonemii.
7. K odstranění svědění isporlzuyut antihistaminové činidlo, a přípravky obsahující kyselinu ursodeoxycholové.
8. Jmenování androgenů u mužů s těžkými projevy hypogonadismu a ženské hormonální korekci pro prevenci dysfunkčního děložního krvácení - pod dohledem endokrinologa.
9. Prevence osteoporózy u pacientů s chronickou cholestázou a primární biliární cirhóza, v přítomnosti autoimunitní hepatitidy s ohledem kortikosteroidy. Pro tento dodatečně zavedeného vápník v kombinaci s vitaminem D.
10. V přítomnosti jediného ohniska degenerace v hepatocelulárního karcinomu a závažnosti onemocnění třídy pacienti ukazují provozní odstranění postižených jaterních segmentů. V klinické třídy onemocnění B a C, a masivní porážku, čekají na transplantace, chemoterapie rakovina je předepsán bránit progresi. Pro tento účel, jako účinek proudů a teploty (perkutánní radiofrekvenční ablace tepelné) a chemoterapii podáváním cytostatik dopadu olejové roztoky do cév zásobujících jater příslušné segmenty (chemoembolizace).
11. Chirurgická korekce portální hypertenze k prevenci gastrointestinálního krvácení, zahrnuje zavedení cévních anastomóz (mesocaval a splenorenální), stejně jako stávající sklerotizace křečových žil.

Léčba zavedených tak strašnou fatálními komplikacemi, jako je akutní masivní krvácení z jícnových varixů patří:

1. Topická aplikace sonda Blackmore, jehož prostřednictvím nafouknutí airbagu v jícnu lumen manžety stlačuje rozšířené žilní krvácení.
2. Záměrný obkalyvanie stěny jícnu sklerotizující látky.
3. terapie Krovezamestitelnaya.

Bohužel, tento stav a stává hlavní příčinou úmrtí u pacientů s jaterní cirhózou.

Prevence cirhózy je včasná detekce a léčba vysokého stupně onemocnění vedoucí k cirhóze. Kromě toho, je nutné odstraňování škodlivých faktorů, které mají nepříznivý vliv na jaterní buňky.