Obratel-bazilární insuficience (VBI)

Obratle-bazilární insuficience (synonyma Obratel-bazilární insuficience a VBN) - reverzibilní Porušení funkce mozku způsobené snížením přívodu krve do prostoru, a po jídle obratlovců hlavních tepen.

synonymum "Syndrom vertebrobazilární arteriální systém" - oficiální název vertebrobazilární-bazilární insuficience.

Vzhledem k variabilitě projevů vertebrobazilární-bazilární insuficience, hojností subjektivních symptomů, obtíže s instrumentální a laboratorní diagnostiky vertebrobazilárního-bazilární insuficience a že klinický obraz připomíná řadu dalších patologických stavů - v klinické praxi často dochází k overdiagnosis VBI, když je diagnóza stanovena, aniž by dobré důvod.

důvody VBN

Důvody vertebrobazilární-bazilární insuficience nebo VBI se uvažuje:

1. stenotická léze velkých cév v první řadě:

• Extrakraniální obratle
• klíční tepny
• inominantní tepna

Ve většině případů porušení průchodnosti tepen je způsobena aterosklerotických lézí, s nejzranitelnější:

• první segment - od začátku tepny před jeho vstupem do kostního kanálku příčnými procesy obratlů C5 a C6
• čtvrtý segment - fragment tepny z místa perforace dura mater se spojit s jiným vertebrální tepny na rozhraní mezi mostem a medulla oblongata, oblasti tvorby bazilární tepny

Časté ztráta uvedených oblastech je v důsledku lokální cévní geometrické útvary predispozicí ke vzniku turbulentního proudění oblastí, poškození endotelu.

2. Vrozené vaskulární funkce konstrukce:

• abnormální výtok z páteřních tepen
• hypoplazie / aplazie jedné z páteřních tepen
• kroucení obratlů nebo bazilární tepny
• rozvinutost anastomózy na základě mozku, především arteriální cévní zásobení mozku, což omezuje možnost kolaterálního oběhu za lézí hlavních tepen

3. mikroangiopatie na pozadí hypertenze, diabetes může být příčinou VBN (porážce drobných mozkových tepen).

4. Kompresní obratlových tepen patologickými změnami krčních obratlů: na spondylóza, spondylolistézy, značná velikost osteofytů (v posledních letech přezkoumala roli kompresní účinky na vertebrální tepny jako důležitý důvod VBN, i když v některých případech je k dispozici dostatek výraznější komprese tepny v rozích hlavy, které navíc ke snížení krevní cévy a může být doprovázena arterio-arteriální embolie)

5. extravazálního komprese podklíčkové tepny hypertrofované scalene svalu, hyperplastických příčných výběžků krčních obratlů.

6. Akutní poranění krční páteře:

• doprava (tenký zranění shout)
• iatrogenní s nedostatečnou manipulaci s manuální terapie
• nesprávně prováděné cviky

7. Zánětlivé léze cévní stěny: Takayasuova choroby a jiných arteritidy. Nejzranitelnější jsou v tomto případě ženy v plodném věku. Na pozadí stávající vadou cévní stěny ztenčení a zahušťování médií, že uzavře Intima možný oddělení iv menší zranění.

8. antifosfolipidový syndrom: může být příčinou spojky průchodnosti extra- a intrakraniálních tepen a zvýšenou tvorbu trombu u mladých jedinců.

Mezi další faktory přispívající k mozkové ishmii s vertebrobazilární-bazilární insuficience (VBI):

• změna reologických vlastností krevních poruch a cirkulace se zvýšenou trombobrazovaniem
• kardiogenní embolie (frekvence, což je 25% podle T.Glass et al., (2002)
• malé arterio-arteriální embolie pocházející z volné nástěnné trombu
• neprůchodnosti dutiny cévy v důsledku aterosklerotických stenóz vertebrální tepny s tvorbou trombu nástěnné

Rostoucí obratle trombózu a / nebo bazilární tepny v určité fázi vývoje se může projevit klinický obraz přechodných ischemických záchvatů v vertebrobazilárního systému. Pravděpodobnost zvyšuje trombózy v tepnách traumatizaci zónách, například při průchodu v kostní kanálku příčných výběžků CVI-CII. Pravděpodobně provokovat trombóza aspekt obratle tepny v některých případech možné dlouhodobý pobyt v nepohodlné poloze nuceného držení hlavy.

Sekční datové a neuroimaging techniky (především MRI) detekováno u pacientů s VBI následující změny mozkové tkáně (mozkové kufru, mostě, mozečku, kůry z okcipitálního laloku)

• různé předpis lakunárním infarkty
• známky smrti nervových buněk a proliferaci gliových buněk
• atrofické změny v mozkové kůře

Tyto údaje, potvrzující existenci organického onemocnění substrátu u pacientů s VBI, ukazují, že je třeba k důkladnému vyhledávání způsobuje onemocnění v každém případě.

Symptomy vertebrobazilární-bazilární insuficience VBI

Diagnóza oběhové poruchy v leteckých sil na základě charakteristických symptomů komplexu, který spojuje několik skupin klinických symptomů:

• poruchy zraku
• okohybných porucha (nebo příznaky dysfunkce jiných hlavových nervů)
• narušení statiky a koordinace
• vestibulární (cochleovestibular) porušování
• hltanu a hrtanu symptomy
• bolest hlavy
• astenická syndrom
• vegetativní-cévní dystonie
• příznaky vodičů (pyramidální citlivé)

Je-li tento příznak se vyskytuje u většiny pacientů s oběhovou nedostatečností v vertebrobazilárního-bazilární pánve. V této předběžné diagnóze určena přítomností alespoň dvou z těchto příznaků. Oni jsou obvykle krátkodobé a jsou často samy o sobě, ale jsou příznakem problémů v systému a vyžadují klinickou a instrumentální vyšetření. Zvlášť potřebuje důkladnou anamnézu, aby objasnila okolnosti výskytu některých symptomů.

Klinické projevy založené na kombinaci VBI:

• konkrétní stížnosti pacientů
• objektivně zjistitelné neurologické příznaky, což ukazuje zapojení struktur zásobování vertebrobazilárního systému.

Jádro klinické vertebrobazilární nedostatečnost je vývoj neurologické příznaky odrážející akutní přechodný cerebrální ischemii v oblastech vaskularizace periferních větví obratlovců a bazilární tepny. Nicméně, některé léze mohou být identifikovány u pacientů po ischemické ataky. U jednoho a téhož pacienta NDV obvykle kombinuje několik klinických symptomů a syndromů, mezi nimiž není vždy snadné rozlišit míří.

Konvenčně, všechny příznaky VBI lze rozdělit na:

• paroxyzmální (příznaky a syndromy, které se vyskytují v průběhu ischemické ataky)
• Trvalý (označené dlouhá a může být detekována u pacienta v době útoku-free).

Tepna vertebrobazilární systém může vznikat:

• přechodné ischemické ataky
• ischemické tahy různého stupně závažnosti, včetně lakunárním.

Nerovnost porážce tepen způsobuje ischemii mozkového kmene, který je charakterizován tím, mozaika, "skvrna",

Kombinace vlastností a stupně jejich závažnosti jsou definovány takto:

• lokalizace léze
• velikost léze
• možnosti kolaterálního oběhu

Popsáno v klasické literatuře neurologických syndromů jsou relativně vzácné v jeho čisté formě se vyskytuje v praxi vzhledem k variabilitě systému prokrvení mozkového kmene a mozečku. Je třeba poznamenat, že během útoků se může měnit preferenční poruchy boční pohyb (paréza, ataxie), stejně jako smyslové poruchy.

1. Poruchy pohybu u pacientů s VBI vyznačují kombinací:

• Centrální paréza
• koordinace poruchy v důsledku poškození mozečku a jeho připojení

Obvykle je kombinací dynamické ataxie končetin a intenční třes, poruchami chůze, jednostranné snížení svalového napětí.
Je třeba poznamenat, že klinicky není vždy možné identifikovat zapojení do patologického procesu prokrvení oblastí karotidy nebo vertebrální tepny, takže je žádoucí použít neurologického vyšetření.

2. Senzorické poruchy se projevuje:

• příznaky ztráty s výskytem hypo- nebo narkózy v jedné končetině, poloviny těla.
• může způsobit parestezie, obvykle podílejí kůže končetin a obličeje.
• povrchová a hluboká porucha citlivosti (čtvrtina běžné u pacientů s VBI a typicky, ventrolaterální thalamic léze způsobené v oblastech prokrvení a. Thalamogeniculata nebo zadní ciliárního vnější tepny)

3. Vizuální poškození může být vyjádřena jako:

• ztráta zorného pole (scotoma, stejnojmenné hemianopsie, kortikální slepota, nejméně - vizuální agnózii)
• vzhled fotopsie
• rozmazané vidění, nejasnost výhledu objektů
• Vznik vizuálních obrazů - "letí", "světla", "hvězdy" atd.

4. Porušení funkce hlavových nervů

• poruchy okohybných (dvojité vidění, konvergentní nebo divergentní šilhání raznostoyanie bulvy svisle)
• periferní obrny lícního nervu
• bulbární syndrom (méně pseudobulbární obrna)

Tyto příznaky se objevují v různých kombinacích, jsou mnohem méně časté vzhledem k jejich izolovaného výskytu reverzibilní ischemie vertebrobazilárního systému. Je třeba vzít v úvahu možnost kombinované lézí mozkových struktur, dodávající systémy karotid a vertebrálních tepen.

5. hltanu a hrtanu příznaky:

• pocit knedlík v krku, bolest, bolest v krku, obtíže při polykání jídla, křeče v jícnu a hltanu
• chrapot, afonie, pocit cizího tělesa v krku, kašel

6. vertigo útoky (v délce trvání od několika minut až hodin), které mohou být v důsledku morfologických a funkčních vlastností prokrvení vestibulárního aparátu, její vysokou citlivostí na ischemii.

závratě:

• má tendenci být systémové, (v některých případech, závrať je nesystémové a pacient má pocit propadnutí, kinetózy, křehkost okolí)
• projevuje smysl otáčení nebo lineární pohyb okolních předmětů či vlastním tělem.
• vyznačující se tím, souběžnými autonomní poruchy: nausea, zvracení, hojné vyrážka, změny srdeční frekvence a krevního tlaku.

V průběhu času se intenzita pocitu závrať může oslabit, což ukazuje, ohnisková příznaky (nystagmus, ataxie) stávají výraznější, a stát se trvalá.
Mělo by však mít na paměti, že závrať je jedním z nejčastějších příznaků, jehož frekvence se zvyšuje s věkem.

Závratě u pacientů s VBI, stejně jako u pacientů s jinými formami vaskulárních lézí mozku, může být vzhledem k utrpení vestibulárního analyzátoru na různých úrovních, a charakteru svých definovaných ani tak vlastnosti základního patologického procesu (ateroskleróza, mikroangiopatie, hypertenze), jako ložiska ischemie:

• lézí periferního vestibulárního systému
• Zapojení centrálního oddělení vestibulárního aparátu
• psychiatrické poruchy

Najednou se objeví závratě, a to zejména v souvislosti s nímž došlo k akutnímu jednostranné ztráty sluchu a hluk pocit v uchu může být typickým projevem infarktu labyrintu (ačkoli zřídka izolovaná vertigo je jediným projevem VBI).

Diferenciální diagnostika vertebrobazilárním-bazilární insuficience

Podobný klinický obraz vedle vertebrobazilární-bazilární insuficience může mít:

• benigní paroxysmální polohové vertigo (kvůli léze vestibulárního aparátu, a není spojena s poruchami jeho dodávku krve, spolehlivý test pro jeho diagnóze jsou Hallpike test)
• vestibulární neuronitida
• akutní labyrinthitis
• Meniérovu nemoc, hydroseeding bludiště (z důvodu chronického zánětu středního ucha)
• perilymfatické fistula (vznikly v důsledku traumatu, chirurgie)
• akustický neurom
• demyelinizační nemoci
• normotenzní hydrocefalus (kombinace přetrvávající závratě, poruchy rovnováhy, nestabilita při chůzi, kognitivní poruchy)
• emocionální a duševní poruchy (úzkost, depresivní poruchy)
• patologie degenerativní a traumatické tserviklnogo páteře (cervikální vertigo), a syndromu přechod kraniotserfikalnogo

Sluchovým postižením (sníží jeho závažnost, hluk cit v uších), jsou také časté projevy VBI. Mělo by však mít na paměti, že asi třetina populace starší systematicky pozorovat pocit zvuku, s více než polovina z nich považují své pocity jako intenzivní, jim dává značné nepříjemnosti. V této souvislosti by neměly být považovány všechny Audiologické poruchy jako projevy cerebrovaskulární patologie, vzhledem k vysokému výskytu degenerativních procesů rozvíjejících se ve středním uchu.

Zároveň tam jsou data, která přechodné epizody (až několik minut) reverzibilní jednostranné ztráty sluchu spojené s hlukem v uších, závratě a systému jsou prodrome trombóza Přední nižší cerebelární tepna, která vyžaduje zvýšenou pozornost těmto pacientům. Typicky je zdrojem ztráty sluchu v této situaci je jen šnek, velmi citlivé na ischemii, relativně méně ovlivněny retrokohlearny segment sluchového nervu, který má bohatou vedlejší vaskularizaci.

Diagnostika vertebrobazilárního-bazilární insuficience

V diagnostice VBI je v současné době nejvíce přístupné a bezpečné ocel ultrazvuk cévního systému mozku:
• Dopplerův ultrazvuk poskytuje údaje o průchodnosti vertebrálních tepen, lineární rychlosti a směru průtoku krve v nich. Komprese funkční testy, aby bylo možné posoudit status a zdroje z kolaterálního oběhu, proudění krve v krkavice, temporální, supratrochlear a jiných tepen.
• stav duplexní skenování ukazuje arteriální stěny, povahu a strukturu stenotickými formací.
• transkraniální Doppler (TCD) s farmakologickými testy pro stanovení hodnoty cerebrální hemodynamické rezervy.
• Dopplerův ultrazvuk (ultrasonografie) - detekce signálu v tepnách dává představu o intenzity microembolic průtoku v nich, nebo vaskulární embologenic kardiogenní potenciálu.
• Velmi cenná jsou uvedeny údaje o stavu hlavních tepen do hlavy, získaných režim MRI angiografie.
• Při rozhodování trombolytické terapie nebo chirurgický zákrok na vertebrální tepny, která určuje význam kontrastní rentgenové panangografiya.
• nepřímý důkaz vertebrogenní účinky na vertebrální tepny mohou být také připraveny v konvenčních radiografii provádí s funkčními testy.

Nejlepší způsob neuroimaging kmenových struktur je MRI, který vám umožní vidět i malé poškození.

To zaujímá zvláštní místo otoneurologické studii, zvláště pokud je podporována počítačem elektronistagmograficheskimi a elektrofyziologické údaje o sluchové evokované potenciály, charakterizující stav mozku kmenové struktury.

Některé studie mají hodnotu vlastnosti srážení krve a jeho biochemické složení (glukózy, lipidů).

Konzistence těchto instrumentálních metod určených stanovením rys klinické diagnostice.

Léčba vertebrobazilární-bazilární insuficience

Drtivá většina pacientů s VBI přijímat konzervativní léčbu ambulantně. Je třeba mít na paměti, že u pacientů s akutní fokální neurologický deficit plynoucí by mělo být hospitalizován v nemocnici neurologické, jak vzít v úvahu možnost zvýšení trombózy velkého arteriální kufru s mrtvicí s trvalými neurologickými deficity.

1. Aktuální pochopení mechanismů VBI, zejména uznání vedoucí úlohy stenotickými lézí extrakraniálním odděleními velkých tepen, a zavedení do klinické praxe nových zdravotnických technologií může být považována za alternativu k lékařskému ošetření těchto pacientů angioplastiku a zavedení stentu z příslušné nádoby, endarterektomie, anastomóza uvalení ekstraintrakranialnyh v některých případech to může být považováno trombolýza.

Akumulované informace o použití transluminální angioplastika z hlavních tepen, včetně proximální segment pacientů s VBI.

2. terapeutická strategie pacientů s VBI záviset na povaze základního patologického procesu, a proto je vhodné provést opravu z hlavních rizikových faktorů modifikovatelné mozkových cévních onemocnění.

Přítomnost hypertenze vyžaduje průzkum, aby se zabránilo jeho sekundární charakter (renovaskulární hypertenze, hypertyreóza, nadledvinek s hyperaktivitou, atd.). Systematické sledování krevního tlaku a zajištění racionálního dietoterapie:

• omezení soli dieta
• odstranění konzumace alkoholu a kouření
• dávkován fyzická zátěž

Pokud není žádný pozitivní účinek farmakologické terapie by měla být zahájena v souladu s běžnými zásadami. Dosažení požadované úrovně tlaku potřebného zejména u pacientů s existující poškození cílových orgánů (ledviny, sítnice, atd.), Diabetes. Léčení může být zahájeno s příjmem ACE a angiotenzin receptoru inhibitory. Důležité je, že tyto antihypertenziva poskytnout nejen spolehlivou kontrolu krevního tlaku, ale také mají nefrotoxický a kardioprotektivní vlastnosti. Cenným výsledkem jejich aplikace je remodelace cévního řečiště, je možnost, která se předpokládá v souvislosti s cévním systému mozku. S malý vliv případného použití antihypertenziv jiných skupin (blokátory kalciových kanálů, beta-blokátory, diuretika).

U starších pacientů přítomnost stenotickými lézí hlavních tepen hlavy musí být pečlivě snižování krevního tlaku, protože existuje důkaz pogressirovaniii vaskulární poškození mozku v důsledku příliš nízkého krevního tlaku.

3. V přítomnosti stenotickými lézí hlavních tepen hlavy, vysokou pravděpodobností trombózy nebo arteriálních-arteriální embolie efektivní způsob, jak zabránit epizody akutní mozkové ischemie je obnovení krevního rheologii a zabránit tvorbě buněčných agregátů. Za tímto účelem, to je široce používán antiagregancií. Nejvíce k dispozici léčivo, které v sobě spojuje dostatečnou účinnost a uspokojivé charakteristiky farmakoehkonomicheskie je kyselina acetylsalicylová. Optimální terapeutická dávka je 0,5-1,0 mg na 1 kg tělesné hmotnosti za den (pacient musí denní příjem 50-100 mg kyseliny acetylsalicylové). Při přiřazování je třeba brát v úvahu riziko komplikací v zažívacím ústrojí, alergické reakce. Nebezpečí poškození žaludeční sliznice a dvanáctníkových sníženého při použití kyselé formy acetylsalicylová enterosolventní, stejně jako při jmenování gastroprotektivní činidla (např. Omeprazol). Kromě toho, 15 až 20% populace je nízká citlivost na léčiva. Nemožnost pokračující monoterapie kyselinou acetylsalicylovou a nízký vliv na jeho aplikace vyžadují připojení dalšího protidestičková nebo úplné nahrazení jinými léky. Pro tento účel může být použita jako inhibitor dipyridamol komplexní GPI-1b / 111b clopidogrel, ticlopidin.

4. Spolu s antihypertenzivy a antiagregační látky pro léčení pacientů s VBI používanými léky ze skupiny vazodilatátorů. Hlavní účinek této skupiny látek je považována za zvýšení mozkového prokrvení snížením vaskulární rezistenci. Ve stejné době, nedávné studie poskytují důvod se domnívat, že některé z účinků těchto léků může být způsobeno nejen vazodilatačních akce, ale také přímý vliv na metabolismus mozku, které je třeba zvážit jejich jmenování. Účelnost vazoaktivních látek, dávky a doba trvání léčebných kúr jsou určeny stavu pacienta, jeho dodržování léčby, povaha neurologického deficitu, krevní tlak, rychlosti, aby se dosáhlo pozitivního výsledku. Je vhodné v průběhu léčby se shoduje s Nepříznivé meteorologické pro období (podzim, nebo na jaře sezónu), což je období zvýšené emocionální a fyzické zátěži. Léčba by měla začít s minimální dávkou, postupně vést k terapeutické dávce. Při absenci účinku vazoaktivní léčiva monoterapie žádoucí použít jiné lékové podobný farmakologický účinek. Pomocí kombinace obou léků podobné akce má smysl pouze u jednotlivých pacientů.

5. Pro léčbu pacientů s různými formami cerebrovaskulární patologie běžně používaných léků, které mají pozitivní vliv na metabolismus mozku, které mají neurotrofní a neuroprotektivní účinky. Používané piracetam, cerebrolysin aktovegin, Semax, glycin, velké množství dalších drog. Existují důkazy o normalizaci kognitivních funkcí v pozadí jejich použití u pacientů s chronickými poruch prokrvení mozku.

6. V komplexní léčbě pacientů se symptomatickou NRZ léky by měly být použity:

• léky, které snižují vážnost závratí
• léky, které přispívají k normalizaci nálady (antidepresiva, anxiolytika, hypnotika)
• anestetika (je-li příslušným údajům)

7. Racionální připojení bez léků - fyzikální terapie, akupunktura, terapeutické cvičení.

Je třeba zdůraznit potřebu individualizace taktiky u pacientů s VBI. Že výčet základních mechanismů rozvoje nemoci, přiměřeně vybrané sady drog a non-léků může zlepšit kvalitu života pacientů a předejít mrtvici.