Trikuspidální nedostatečnost

Trikuspidální insuficience - pravé srdeční vadu vyznačuje neúplným uzavřením atrioventrikulární ústí trikuspidální chlopně, který je doprovázen patologickým regurgitace systolické krve z pravé komory do pravé síně. mezi získané srdeční vady revmatické etiologie trikuspidální insuficience se vyskytuje v 15-30% případů. V kardiologii pro echokardiografie trikuspidální insuficience stupně I detekovaného iu zdravých lidí.

Trikuspidální insuficience mohou být doprovázeny dalšími vrozené srdeční vady: defektu síňového septa, foramen ovale, opraveno transpozice velkých cév. trikuspidální stenóza nebo nedostatečnost může zahrnovat kombinovanou strukturu mitrální a trikuspidální aortální-svěráku.

Příčiny trikuspidální insuficience

Vrozená trikuspidální insuficience může být způsobena Ebsteinova anomálie, hypoplazie nebo anomálie číslo klapky, pojivová tkáň dysplazie na Marfanův syndrom a Ehlers-Danlosův syndrom.

Získané primární trikuspidální chlopeň je běžnější a může být způsobena z různých důvodů. Nejčastější příčinou trikuspidální nedostatečností revmatismus. Opakující se revmatické endokarditida vede k zahušťování a zvrásnění klapky, zahušťování a zkrácení závitů šlachy. Rozvíjející se trikuspidální insuficience ve většině případů v kombinaci s stenózou pravé atrioventrikulárního otvoru (kombinovaný trikuspidální malformace). Izolovaná trikuspidální nedostatečnost revmatické etiologie je extrémně vzácné.

Dalším poměrně časté příčiny trikuspidální insuficience může působit traumatické ruptury papilárních svalů, karcinoidní syndrom (v rakovina vaječníku, rakoviny tenkého střeva, bronchogenní rakovina plic) infekční endokarditida narkomani.

Případy sekundární trikuspidální insuficience může být spojena s dilatací mezikruží fibrosus na dilatační kardiomyopatie, plicní hypertenze vysoce kvalitní-oslabení pravé komory myokardu plicní srdce, chronického srdečního selhání, myokarditida, myocardiodystrophy. Trikuspidální nedostatečnost komplikované 90% mitrální vady (zvýšeně mitrální chlopně). Rozvoj sekundární trikuspidální nedostatečnost může podpořit prasknutí papilárních svalů během infarkt myokardu pravá komora. Přechodná trikuspidální nedostatečnost ventil novorozenců dochází s ischemickou dysfunkcí pravé komory v důsledku hypoxie plodu, acidóza a hypoglykemie.

Trikuspidální regurgitace může vyvinout nebo vývoj po provedení mitrální commissurotomy.

Klasifikace trikuspidální insuficience

To znamená, že princip etiologické rozlišovat mezi získanou a vrozenou, primární (organické) a sekundární (funkční) trikuspidální insuficience. Organické selhání může být způsobeno deformací, zvrásnění, kalcifikace stvorok- funkční trikuspidální insuficience - valvulární dysfunkce (papilární svaly, tendinózní akordy mezikruží fibrosus).

S ohledem na závažnost regurgitace stanoví s echokardiografie, rozlišit stupeň trikuspidální insuficience 4:

• I - minimální regurgitace, aniž by docházelo hemodynamickou nestabilitu;
• II - reverzní krevní proud ve vzdálenosti 2 cm od trikuspidální chlopně;
• III - průtok regurgitace ve vzdálenosti více než 2 cm od trikuspidální chlopně;
• IV - těžká regurgitace ve značné vzdálenosti v pravé síni dutiny.

Nabízí hemodynamiky v trikuspidální insuficience

Trikuspidální nedostatečnost je doprovázeno návratem krve během systoly pravé komory do pravé síně, ve které současně přijímá krev z vena cava. Mírný trikuspidální nedostatečnost je kompenzován zvýšeným výkonem pravého srdce, což vede k jejich rozšíření a hypertrofie. Nicméně, vzhledem k omezené kompenzační kapacity pravé síně, trikuspidální nedostatečnost u časně vyvíjí venózním do systémového oběhu.

V případě silného trikuspidální insuficience a velkým množstvím regurgitace přetéká ne jediný pravé síně, ale také systém žil, a to především - v játrech a krční. Zvýšený žilní tlak způsobuje systolický pulzace velkých žil. Systolický tlak v pravé síni výrazně zvyšuje a 10-25 mm Hg. Art. (V poměru asi 3 mm Hg.) -. Diastolický krevní tlak v pravé komoře se také zvýší. Výrazná dilatace pravé síně může být doprovázeno jeho trombózou, PE a fibrilace síní, způsobující oběhové dekompenzace a smrti.

Symptomy trikuspidální insuficience

U dětí s vrozenou trikuspidální insuficience zjištěny závažné srdeční selhání a cyanózu. V 25% počáteční manifestaci trikuspidální insuficience je vývoj supraventrikulární tachykardie (v kombinaci s Ebstein anomálie WPW syndrom) Nebo fibrilace síní.

Ve vyšším věku, si stěžoval na slabost, únava na minimální námaze, dušnost, bušení srdce, bolesti srdce, hemoptýzou, tíže v pravém podžebří, dyspeptické poruchy (nevolnost, zvracení, plynatost). Při stagnace v systémovém oběhu jsou připojeny periferní edém, pleurorrhea, ascites, hepatomegalie.

Vyšetření pacienta odhaluje trikuspidální insuficience otok tváře, modro-icterickými zbarvení kůže a distální částí těla, žilní pulzace krk, přední části hrudníku a zvětšená játra. může dojít v důsledku portální hypertenze krvácení do zažívacího traktu.

U těhotných žen s trikuspidální insuficience těhotenství může být složité preeklampsie, placentární insuficience, předčasný porod.

Diagnostika trikuspidální insuficience

Když poslechový vyšetření prokázalo systolický šelest v xiphoid procesu a na úrovni V-VII mezižeberních prostorů levého okraje hrudní kosti, horší s hlubokým dechem, a jiné akustické jevy způsobené souběžnými defekty. zvuky jsou slyšet „plácat plachty“ pod trikuspidální výhřez ventilu. Bicí je určena posunutí hranic relativní srdeční šeď na pravé straně.

Diagnostika se trikuspidální insuficience polypositional zahrnují hrudníku rentgenové paprsky, X-paprsky srdce s kontrastní jícnu phonocardiography, EKG, echokardiografie s Dopplera tónem pravého srdce ventrikulografie, venography krční tepnu a další.

Elektrokardiografické data v trikuspidální nedostatečnost důkazů hypertrofie a přetížení poruch pravého srdce, arytmie a vedení (paroxysmální tachykardie, fibrilace síní, AV blok). Fonokardiograficheskimi trikuspidální symptomy nedostatečností, jsou pokles amplitudy první tón v ventil projekce systolického hluku tvaru pásu. Radiograficky určen expanzí stíny pravou síň a komoru, je dutá žíla bez příznaků kongesce v plicním oběhu.

Během srdeční UZ hypertrofie stěny a dilataci dutin pravého srdce, trikuspidální deformace ventil (revma), rozšiřující se mezikruží fibrosus (sekundární trikuspidální nedostatečnost), přítomnost vegetace na křídlech (pro bakteriální endokarditidy), posunutí ventilových klapek (během Ebstein anomálie) doprovodný CHD a t d., relativní plocha proudu do pravé síně se určí podle závažnosti regurgitace.

Krční venogram vyznačující se tím výrazné V-vlny, jehož výška závisí na stupni trikuspidální regurgitace. Během provádění pravého ventrikulografie provedl registraci toku regurgitace a odstranění dalších anomálií. Sondování pravého srdce pro určení tlaku v pravé síni, komory, plicní tepny, aby posoudila možnost nápravy vysoký tlak a plánovat chirurgickou léčbu trikuspidální insuficience.

Léčba trikuspidální insuficience

Konzervativní Správa trikuspidální insuficience je primárně paliativní a má za cíl bojovat proti srdečního selhání a plicní hypertenze. Pacienti jsou přiřazeny diuretika, bércové vazodilatátorů, ACE inhibitory, b-blokátory, srdeční glykosidy, metabolické léky, antikoagulancia. Pokud je hydrothorax použít pleurální propíchnutí nebo drenirovaniya- pokud akumulace exsudátu v břišní dutině - na paracentézou.

stupeň operace není indikován trikuspidální insuficience I. Důvody pro srdeční chirurgii jsou hemodynamicky významné poruchy trikuspidální insuficience II-IV stupně. Hlavní typy operací jsou plastové trikuspidální chlopeň a trikuspidální chlopeň protéza biologické nebo umělá protéza. Protézy preference v infekční endokarditidy, hrubé strukturální změny ventilu annuloplasty neúčinnost.

Chirurgická léčba trikuspidální insuficience je spojeno s rizikem protetické endokarditidy, degenerace biologické protézy, trombózy nebo kalcifikace umělé protézy, AV bloku.

Predikce a prevence trikuspidální insuficience

Faktory matoucí přirozený průběh trikuspidální insuficience, slouží organické změny ventilu, přítomnost jiných srdečních vad, závažné oběhové nedostatečnosti. Smrt pacientů obvykle dochází v důsledku progresivního srdečního selhání, pneumonie, plicní embolie. Rozvoj sekundární trikuspidální insuficience jsou rovněž považovány za špatný prognostický.

5-leté přežití je 70% annuloplasty po protézy 62-66%. Pacienti podstupující nahrazení trikuspidální chlopně umělé protézy je znázorněn příjem antikoagulancia, prevenci infekční endokarditidou.

Základem prevence trikuspidální nedostatečnost relapsu slouží varování revmatismu, léčbu základního onemocnění, aby se zabránilo rozvoji relativní nedostatečnosti ventilu, systematického pozorování kardiologii a srdeční chirurgie.