Ascites

Ascites nebo ascites mohou doprovázet pro širokou škálu onemocnění v gastroenterologie, gynekologie, onkologie, urologie, kardiologie, endokrinologie, revmatologie, lymfologii. Akumulace peritoneální ascitu v doprovodu zvýšení nitrobřišního tlaku, vypuzení kopule membránu do hrudní dutiny. To výrazně omezena respirační exkurze plic narušen srdeční aktivity, krevní oběh a fungující orgánů v břišní dutině. Masivní ascites může být doprovázeno podstatnou ztrátu proteinů a elektrolytové rovnováhy. Tak, když vodnatelnost se může vyvinout dýchací a selhání srdce, vyjádřeno metabolických poruch, které zhoršuje prognózu onemocnění.

Příčiny ascitu

Za normálních okolností, serózní krycí dutiny břišní - peritoneum produkuje malé množství tekutiny potřebné pro volný pohyb střev smyček a zabránit adhezi orgánů. Tento výměšek je nasávána zpět na samý pobřišnice. Při poruše řady nemocí sekrečních resorpční pobřišnice a bariérové ​​funkce, což vede ke vzniku ascitu.

Ascites u novorozenců je běžné v hemolytické onemocnění plodu- u malých dětí - s podvýživou, exsudativní enteropatie vrozená nefrotický syndrom.

Rozvoj ascitu mohou být doplněny různými lézemi pobřišnice: difuzní zánět pobřišnice nespecifická, tuberkulóza, plísňové, parazitární etiologii- mezoteliom pobřišnice, psevdomiksomu, vzhledem k peritoneální kartsinoz rakovina žaludku, rakovina tlustého střeva, Rakovina prsu, rakovina vaječníku, rakoviny endometria.

Ascites může sloužit manifestaci polyserozitidy (simultánní pericarditis, zánět pohrudnice a břišní vodnatelnost), který se vyskytuje, když revmatismus, systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, urémie, a Meigs syndrom (včetně vaječníků fibroma, ascites a pleurorrhea).

Častou příčinou ascites vyčnívat podmínky s portální hypertenze - zvýšení tlaku v portální systému jater (portální žíly a jeho přítoky). Portální hypertenze a ascites se může vyvinout v důsledku ciróza jater, sarkoidóza, gepatoza, alkoholická hepatitida- trombóza jaterní žíly, způsobené rakoviny jater, hypernefrom, onemocnění krve, společné tromboflebitida a t. etc.- stenóza (trombóza) nebo dolní dutou portál venózním veny- komorovou selhání pravé.

Pro vývoj ascitu predisponuje nedostatkem proteinu, onemocnění ledvin (nefritického syndromu, chronická glomerulonefritis), Srdeční selhání, myxedema, Gastrointestinální choroby (zánět slinivky břišní, Crohnova nemoc, chronický průjem) lymphostasis, spojené s kompresí hrudní potrubí, limfoangioektaziyami a obstrukci mízy od břicha.

To znamená, že patogeneze ascites může ležet komplexní soubor zánětlivých, hemodynamických, hydrostatický, vody elektrolytu, metabolické poruchy, a proto dochází k propotevanie intersticiální tekutiny a její akumulaci v peritoneální dutině.

příznaky ascites

V závislosti na příčiny ascitu může vyvinout náhle nebo postupně roste po dobu několika měsíců. Obvykle pacient věnuje pozornost změnit velikost oblečení a neschopnost zapnout pás, přibývání na váze.

Klinické projevy ascites charakterizovaných pocity plnosti v břiše, hmotnosti, bolesti břicha, nadýmání, pálení žáhy a říhání, nevolnost. Se zvyšující se množství tekutiny zvětšuje svůj objem břicha, žaludku vyboulí. V tomto případě stojí žaludek vypadá svěšený a v poloze vleže se stává zploštělé, vypouklé v bočních částech ( „žabí bříško“). S velkým objemem peritoneální výpotek se objeví dušnost, otoky nohou, obtížné pohybu, zejména v zatáčkách a trupu.

Výrazný nárůst tlaku uvnitř břicha během ascites může vést k pupeční nebo stehenní kýla, varicocele, hemoroidy, výhřez konečníku.

V tuberkulózní ascitu zánět pobřišnice To způsobuje sekundární infekci pobřišnice v důsledku genitální tuberkulózu nebo střevní tuberkulóza. Pro ascites tuberkulózní etiologie a je charakterizován tím, hubnutí, horečka, účinky intoxikace. V břiše, kromě ascites stanovených zvětšené lymfatické uzliny podél okruží střeva. Exsudát získané v tuberkulózními ascitu má hustotu >1016, obsah proteinu 40 až 60 g / l, Rivalta pozitivní reakce se sraženina, kterou tvoří lymfocytů, erytrocytů, endotelových buněk, obsahující mykobakterie tuberkulózu.

Ascites, peritoneální průvodní kartsinoz toky s více zvětšené lymfatické uzliny, které jsou palpovaných přes břišní stěnu. Olovo v této formě aplikace se stanoví na základě lokalizačních ascites primárního nádoru. Peritoneální výpotek je téměř vždy hemoragická v přírodě, někdy v sedimentu odhalily abnormální buňky.

Když pacienti Meigs syndrom vaječníků ukázalo fibrom (někdy zhoubných nádorů vaječníků), hydrothorax a ascites. Charakterizované bolestmi břicha, dušností.

Pravé komory srdeční selhání, tekoucí s ascitem projevuje Crocq choroby, otoky nohou a chodidel, hepatomegalií, něhy v pravém horním kvadrantu, hydrothorax. na selhání ledvin ascites v kombinaci s difuzní otok kůže a podkoží - anasarca.

Ascites se vyvíjí v důsledku portální žilní trombózy, je tvrdohlavý, doprovázené silnými bolestmi, splenomegalie, hepatomegalie zanedbatelný. Vzhledem k vývoji zástavy oběhu často objevují masivní krvácející hemoroidy nebo Větší křečové žíly jícnu. V periferní krvi odhalila anémie, leukopenie, trombocytopenie.

Ascites doprovázejí intrahepatální portální hypertenze, pokračuje se svalovou dystrofií, mírná hepatomegalie. Na kůži břicha zároveň je jasně patrné rozšíření žilní sítě jako „hlava medúzy.“ Když postpechenochnoy portál hypertenze rezistentní ascites v kombinaci se žloutenkou, těžkou hepatomegalie, nevolnost a zvracení.

Ascites s nedostatkem bílkoviny obvykle nebolshoy- označen periferní edém, pleurální výpotek. Poliserozita revmatických onemocnění se projevují specifické kožní symptomy, ascites, přítomnost tekutiny v perikardiální a pleurální dutiny, glomerulopatií, bolesti kloubů.

Při porušení lymfatických (chylózní ascitů) břicha rychle roste velikost. Ascitická kapalina má mléčnou, pastovité konsistentsiyu- v laboratorním výzkumu v něm odhalil tuky a lipidy.

Množství tekutiny v břišní dutině v ascites může dosáhnout 5-10, a někdy 20l.

Diagnóza ascitu

V prvé řadě je třeba vyloučit jiné možné příčiny zvýšení břicho - obezita, ovariální cysty, těhotenství, břišní nádoru a t. d. K diagnostice příčiny ascites a udržuje se bicí a palpaci břicha, břišní ultrazvuk, Dopplerův ultrazvuk žilní a lymfatické cévy, MDCT břišní scintigrafie játra, diagnostické laparoskopie, ascites studie.

Perkusní břicha s ascitem vyznačující se tím, matování zvuku řazení otupělost hranice se změnami polohy těla. Uplatnění dlaň k bočnímu povrchu žaludku umožňuje zkušeností třes (kolísání příznaků) pro poklepáním prsty na protější stěně břicha. Břišní prostý radiografie umožňuje identifikaci při volné ascitické tekutiny o více než 0,5 litru.

Z laboratorních zkoušek provedených u ascitu koagulační studie vzorků biochemické jater, IgA, IgM, IgG, celkový moči. U pacientů s portální hypertenzí je prokázáno provedením endoskopie detekovat křečové žíly modifikované jícnu nebo žaludku. Když může být rentgen hrudníku zjištěna tekutina v pleurální dutině, dno vysokým postavením membrány, omezení dýchacích plic výlety.

Během ultrazvuku břicha velikosti studovaných ascites, stav jaterní tkáně a sleziny, a nádorových procesů vyloučit peritoneální léze. Doppler k vyhodnocení průtoku krve v cévách portálového systému.

Gepatostsintigrafiya provádí pro stanovení funkce jater absorpční-vylučovací, jeho velikost a strukturu, vyhodnocení závažnosti cirhotických změn. Aby bylo možné posoudit stav kanálu provádí splenoportalnogo selektivní angiografii - portografie (splenoportography).

Všichni pacienti s ascitem, identifikované poprvé, provádí diagnostické paracentéza pro odběr vzorků a vyšetřování povahy ascitu: stanovení hustoty, složení buněk, množství proteinu a biologické plodiny.

Při těžké rozlišit případy ascitu je znázorněno drží diagnostické laparoskopii nebo laparotomii s biopsie pobřišnice.

Léčba ascitu

Patogenní léčba ascitu vyžaduje odstranění příčiny jeho vývoje, tj. E. Primární patologie.

Pro snížení projevů ascitu vybavené sůl bez stravy, omezit příjem tekutin, diuretika (Aldactone, veroshpiron, lasix tajný drog draslíku), provádí korekci vody a elektrolytového metabolismu a pokles v portální hypertenze pomocí antagonistů receptoru angiotenzinu II a ACE inhibitory. Současně ukazuje použití jater, intravenózní podávání proteinových léčiv (nativní plazmy albumin).

Při ascites, odolnější vůči chemoterapii, se uchýlili k břišní paracentéze (punkci) - odstranění tekutiny z punkcí břišní dutiny. U jednoho vpichu se doporučuje evakuovat ne více než 4-6 litrů ascitu z důvodu nebezpečí zhroucení. Časté opakovaná punkce vytvořit podmínky pro zánět pobřišnice, tvorba adhezí a zvýšit pravděpodobnost komplikací následné relace paracentéze. Z tohoto důvodu, když masivní ascites tekutina pro kontinuální odvádění vyrábět trvalou instalaci peritoneální katétru.

Zásahem, zajišťující podmínky pro přímý výtokové peritoneální tekutiny jsou peritoneovenozny deperitonizatsiya směšovací a částečný břišní stěny.

Nepřímý zásah s ascitem zahrnovat operace, snížení tlaku v portální systém. Ty zahrnují interferenci s uložením různých portokaválních anastomóz (portokavální bypass transyugulyarnoe intrahepatální portosystémového zkratu, redukce sleziny průtoku krve), lymphoveinous anastomózy. V některých případech, splenektomie byla provedena v žáruvzdorných ascitu. V žáruvzdorné ascites lze prokázat transplantaci jater.

Prognóza ascitu

Přítomnost ascitu podstatě závaží pro základního onemocnění a jeho prognóza zhoršuje. Komplikace ascites může být spontánní bakteriální peritonitida, jaterní encefalopatie, hepatorenální syndrom, krvácení.

Nepříznivé prognostické faktory u pacientů s ascitem zahrnují věk nad 60 let, hypotenze (méně než 80 mm Hg. V), selhání ledvin, hepatocelulární karcinom, diabetes mellitus, cirhóza, hepatocelulární nedostatečnost a kol. dvouletá přežití ascites je asi 50%.