che.duranhedt.ru

Diabetická nefropatie

diabetická nefropatie
diabetická nefropatie - specifické patologické změny renálních cév při diabetes mellitus obou typů a olova na glomeruloskleróza, filtrace ledvin snížení funkce a chronickým selháním ledvin (CRF). Diabetická nefropatie klinicky mikroalbuminurie i proteinurie, hypertenze, nefrotický syndrom, chronické selhání ledvin a příznaky urémie. Diagnóza diabetické nefropatie založena na stanovení albuminu v moči, endogenní clearance kreatininu, bílkovin a lipidů v krvi dat ultrazvukovém vyšetření ledvin, Dopplerův ultrazvuk renálních cév. Při léčbě diabetické nefropatie ukazuje dieta korekční sacharidů, bílkovin, metabolismus tuků, ACE inhibitory a ARA, disintoxication terapie, pokud je to nutné - hemodialýze, transplantaci ledvin.

diabetická nefropatie

Diabetická nefropatie je komplikací pozdě cukrovka Typ 1 a 2, a jednou z hlavních příčin úmrtí u pacientů s tímto onemocněním. Rozvoji diabetické poškození malých i velkých cév (diabetická makroangiopatie a mikroangiopatie) přispívají k porazit všechny orgány a systémy, především ledviny, oči a nervový systém. 

Diabetická nefropatie se vyskytuje u 10-20% pacientů s diabetem nefropatií diabetom- častěji komplikuje průběh inzulín-dependentního typu onemocnění. Diabetická nefropatie zjištěno častěji u pacientů mužského pohlaví a u pacientů s diabetem 1. typu, která se vyvinula v období dospívání. Vrchol rozvoje diabetické onemocnění ledvin (CKD stupeň) nastává, když trvání diabetu 15-20 let.

Příčiny diabetické nefropatie

Diabetická nefropatie je způsobeno patologickými změnami renální vaskulární a glomerulárních kapilárních kliček (glomeruly) vykonává funkci filtrace.

Přes různé teorie patogeneze diabetické nefropatie při pohledu endokrinologie, hlavní faktor vzniku a propojit jeho vývoj je hyperglykémie. Diabetická nefropatie dochází kvůli prodloužené nedostatečné kompenzace s poruchami metabolismu sacharidů.

Podle metabolické teorie diabetické nefropatie, hyperglykémie konstantní postupně vede ke změnám v biochemické procesy: neenzymatické glykosylace molekul proteinů glomerulů a snižuje jejich funkční aktivnosti- narušení vody a elektrolytu homeostázy, metabolismu mastných kyselin, snížení aktivace kyslíku přepravitelné využití polyolu cesta glukózy a toxický účinek na ledviny tkáň, renální vaskulární zvýšení propustnosti.

Hemodynamické teorie ve vývoji diabetické nefropatie, hlavní úlohou vysoký tlak a porušování intrarenální průtoku krve: nerovnováha tónu aferentních a eferentní arterioly a vysoký krevní tlak v glomerulu.

Prodloužená hypertenze vede ke strukturálním změnám v glomerulech: první vytvoření hyperfiltrace zrychlený primární vylučování moči a bílkoviny, a pak - k nahrazení tkáně na pojivové ledvin glomerulů (glomerulární skleróza) s neprůchodnosti glomerulární filtrační kapacity snížit jejich vývoje a chronické selhání ledvin.

Genetická teorie je založena na pacientovi s diabetickou nefropatií geneticky podmíněných predispozicí projevuje v metabolických a hemodynamických poruch. V patogenezi diabetické nefropatie jsou zapojeny a těsně na sebe vzájemně působí, všechny tři mechanismu.

Mezi rizikové faktory diabetické nefropatie jsou vysoký krevní tlak, dlouhotrvající nekontrolovaná hyperglykémie, infekce močových cest, poruchy metabolismu lipidů a obezita, mužské pohlaví, kouření, užívání nefrotoxických léčiv.

Příznaky diabetické nefropatie

Diabetická nefropatie je pomalu progresivní onemocnění, její klinický obraz závisí na stupni patologických změn. Při vývoji diabetické nefropatie, mikroalbuminurie rozlišovat fázi, proteinurii a jejich konečného stadia chronického selhání ledvin.

Po dlouhou dobu, diabetická nefropatie bez příznaků, bez jakýchkoli vnějších projevů. V počátečním stádiu diabetické nefropatie výrazným zvýšením velikosti glomerulu ledvin (hyperfunkční hypertrofie), zvýšené renální průtok krve a zvýšení rychlosti glomerulární filtrace (GFR). O několik let od debutu diabetu pozorována počáteční strukturálních změn v glomerulární aparátu ledvin. Zůstává vysoký objem glomerulární filtrace, vylučování albuminu močí nepřekročí normální hodnoty (<30 мг/сут).

Počínající diabetická nefropatie vyvíjí více než 5 let od začátku patologie projevující konstantní mikroalbuminurie (>30-300 mg / den. nebo 20 až 200 mg / ml ve vzorku ranní moči). Tam může být periodické zvýšení krevního tlaku, a to zejména v průběhu cvičení. Zhoršení zdravotního stavu pacientů s diabetickou nefropatií je pozorován pouze v pozdějších stádiích onemocnění.

Symptomatická Diabetická nefropatie se vyvíjí v 15-20 let s diabetes mellitus 1. typu a je charakterizována přetrvávající proteinurie (bílkoviny v moči - >300 mg / den), což ukazuje na nevratnost lézí. Průtok krve ledvinou a pokles glomerulární filtrace, hypertenze stává trvalým a obtížně odstranitelná. vyvíjí nefrotický syndrom, Projevený hypoalbuminemie, hypercholesterolemie, periferní otoky a močového měchýře. Hladiny kreatininu a močoviny v krvi jsou normální nebo mírně zvýšené.

V koncovém stádiu diabetické nefropatie je prudký pokles renální filtraci a koncentraci funkcí: masivní proteinurie, nízká GFR významné zvýšení močoviny a kreatininu v krvi, anémie, edém exprimován. V tomto kroku se může významně snížit hyperglykémie, glykosurie, a vylučování endogenního inzulínu a potřebu exogenního insulinu. Nefrotický syndrom postupuje, krevní tlak dosahuje vysokých hodnot, vyvíjí dyspeptických syndrom, urémie a chronické selhání ledvin s příznaky sebeotrávení výměny organismu produktů a selhání různých orgánů a systémů.

Diagnóza diabetické nefropatie

Včasná diagnóza diabetické nefropatie je hlavní problém. Aby bylo možné stanovit diagnózu diabetické nefropatie se provádí biochemické a obecnou analýzu krve, biochemické a analýza moči, Reberga vzorek Zimnitsky vzorky UZDG renálních cév.

Hlavním ukazatelem časných stádiích diabetické nefropatie je mikroalbuminurie a glomerulární filtrace. S roční screening diabetiků zkoumal denní vylučování albuminu močí poměr nebo albumin / kreatinin v ranní části.

Denní proteinurie diabetické nefropatie v kroku stanovení přítomnosti proteinu v celkové analýze moči nebo vylučování albuminu močí nad 300 mg / den. Dochází ke zvýšení krevního tlaku, příznaky nefrotického syndromu. Pozdní stádium diabetické nefropatie, není obtížné diagnostikovat: masivní proteinurie a snížení GFR (méně než 30 - 15 ml / min) se přidá ke zvýšení hladiny kreatininu a močoviny v krvi (azotémií), anemie, acidóza, hypokalcémie, hyperfosfatémie, hyperlipidemie, otok obličeje a celé tělo.

Je důležité provádět diferenciální diagnózu diabetické nefropatie s jinými onemocněním ledvin: chronická pyelonefritida, tuberkulóza, ostrý a chronická glomerulonefritis. Pro tento účel může být provedena na kultivačním moči mikroflóry, sonografie ledvin, vylučovací urografie.

V některých případech (předčasné a rychle se zvyšující proteinurie, nefrotický syndrom, náhlé vývoje, přetrvávající hematurie) pro diagnostiku se provádí jemnou jehlou aspirační biopsie ledviny.

Léčba diabetické nefropatie

Hlavním cílem léčby diabetické nefropatie - nejvíce ve střehu a zpoždění dále onemocnění progrese do chronického selhání ledvin, snížení rizika kardiovaskulárních příhod (CHD, infarkt myokardu, mrtvice). Běžné v léčbě různých stádiích diabetické nefropatie je přísná kontrola hladiny cukru v krvi, krevní tlak, poruchy kompenzace minerálů, sacharidů, bílkovin a metabolismus lipidů.

Léky první volby při léčení diabetické nefropatie jsou inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE): enalapril, ramipril, trandolapril a antagonisty receptoru pro angiotensin (ARA): irbesartan, valsartan, losartan, standardizační systém a intraglomerular hypertenze a oddálení progrese onemocnění. Lék je předepsána i s normálními hodnotami krevního tlaku v dávkách, které nevedou ke vzniku hypotenze.

Počínaje od fáze mikroalbuminurie znázorněných na bílkoviny, strava bez obsahu soli: omezit příjem živočišných bílkovin, draslík, fosfor, a jejich soli. Pro snížení rizika kardiovaskulárních onemocnění jsou potřebné korekční dyslipidémii kvůli strava s nízkým obsahem tuku a brát léky, normalizaci lipidů v krvi (L-arginin, kyselinu listovou, statiny).

V koncovém stádiu diabetické nefropatie vyžaduje detoxikační terapie, korekce léčby diabetu, příjem sorbenty protivoazotemicheskih znamená, normalizace hladiny hemoglobinu, prevence osteodystrofie. Díky prudkému zhoršení funkce ledvin vyvolává otázku držení hemodialýzu pacienta, kontinuální peritoneální dialýze nebo chirurgickou léčbu transplantací dárce ledviny.

Predikce a prevence diabetické nefropatie

Mikroalbuminurie včasné jmenování adekvátní léčby je jediným reverzibilní fáze diabetické nefropatie. Ve fázi proteinurie možné prevenci progrese onemocnění do chronického selhání ledvin, k dosažení stejného konečného stádia diabetické nefropatie vede ke stavu, který není kompatibilní se životem.

V současné době, diabetická nefropatie a chronické selhání ledvin se vyvíjí, protože to je hlavní indikací k substituční terapii - hemodialýza nebo transplantace ledvin. CRF kvůli diabetické nefropatie je příčinou 15% všech úmrtí u pacientů s diabetem 1. typu před dosažením věku 50 let.

Prevence diabetické nefropatie je systematické sledování pacientů s diabetem pomocí endokrinologa, diabetologa, včasné nápravě léčby konstantní vlastního sledování hladiny glukózy v krvi, soulad s doporučením ošetřujícího lékaře.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné

che.duranhedt.ru
Kosmetologie Choroby, příznaky, léčba Lékařství Diagnostika a analýza Zařízení Těhotenství Správné výživy Lékařský slovník Různé