Kombinovaný trikuspidální srdeční choroby

Kombinovaná trikuspidální srdeční onemocnění charakterizované současným porážkou trikuspidální chlopně a pravé atrioventrikulární ústí. To znamená, že struktura tohoto získané chlopenní srdeční choroba Je organický trikuspidální nedostatečnost ventil a omezení práva žilní úst. V kardiologii trikuspidální vady je téměř vždy v kombinaci s mitrální a aortální chlopně nemoc - v tomto případě mluvíme o kombinovaných vad trikuspidální chlopně.

Rozlišit kombinované vady trikuspidální nedostatečnost ventilu s převahou, s převahou zúžení otevření ventilu a rovněž výrazné známky stenózy a nedostatečnosti.

Důvody kombinovaný trikuspidální srdeční choroby

Příčinou trikuspidální srdeční choroby je ve většině případů revmatismus, doprovázen revmatickou endokarditidu nebo valvulitom pankarditom. Revmatická zánět vede k jizevnatých srůsty, deformační tuhost a trojcípé chlopně, stejně jako jizevnatý stenóza pravé žilní úst. U revmatoidní artritidy zpravidla dochází také organické léze mitrální nebo aortální chlopně.

Velmi zřídka izolovaný trikuspidální srdeční choroba je důsledkem bakteriální endokarditida nebo léze trikuspidální chlopně s sarkoidóza Beck. Porušení intrakardiální hemodynamiky u pacientů s trojcípé srdeční vady jsou způsobeny jak anatomickou (stenózy), nebo dynamické překážky (ne).

Představuje hemodynamika rámci kombinovaných trojcípé srdeční vady

Znakové oběhové poruchy v trojcípé srdeční vady je určena kombinací patogenetických mechanismů - nedostatečnosti a stenózy, které vzájemně zhoršují sebe. V případě převahou stenózy nedostatečnosti vyvíjí objem přetížení pravé síně, snížení zatížení pravé komory, hypovolémie v plicním oběhu a žilního městnání v žíle systémového oběhu. Prevalence nedostatečnosti stenózy je doprovázen přetížení pravé komory a síně, retenci tekutin plicním oběhu a stagnace v systémovém oběhu. Městnavé pravopredserdnaya a selhání pravé komory s trojcípé srdeční vady vyvíjí brzy a je refrakterní v přírodě.

Při kombinované trikuspidální vady může být kompenzována a dekompenzované. Korekce fáze často trvá dlouhou čekací dobu a bez významných hemodynamických poruch. Kompenzace je dosaženo myokardu hypertrofie pravého srdce, zažívá zvýšenou zátěž. V určité fázi, s vyčerpáním kompenzačních mechanismů začnou vyvíjet degenerativním změnám, které vedou k oslabení srdce. Na místě soustředné hypertrofie je excentrické hypertrofie myokardu způsobené myogenní dilatace srdečních dutin.

Dekompenzace trikuspidální srdeční onemocnění rozvinout závažné poruchy srdeční činnosti, doprovázené vznikem a růstem selhání srdce. Dekompenzace může nastat v důsledku akutní revmatické karditidy, přidružené infekce, nadměrné cvičení, trauma. Srdeční sval stává ochablé, srdeční dutiny rozšiřuje, rostoucí tuků a bílkovin degeneraci svalových vláken v oku tvorby trombu pravé síně. Žilní kongesce je doprovázen otokem a vodnatelnost dutin.

Symptomy v kombinaci trikuspidální srdeční choroby

Klinické projevy trikuspidální srdeční choroby objeví, když dekompenzace vadu. Symptomatologie se vyznačuje dušnosti při námaze, tachykardie, arytmie. Při vyšetření kůže a viditelné sliznice určené cyanóze jejich okraski- akrozianoz často doprovázeny žluť.

V pozdějších fázích trikuspidální srdeční choroby odhalily fibrilace síní, periferní edém, hydroperikard, pleurorrhea, ascites, zvětšení jater. Letalitě může dojít z kardiovaskulárních chorob, tromboembolie, pneumonie, srdeční arytmie.

Diagnóza v kombinaci trikuspidální srdeční choroby

Diagnóza kombinaci trikuspidální srdeční onemocnění je založena na poslech, a jiné fyzické znaky potvrdila Údaje o instrumentálních vyšetření (PCG, EKG, echokardiografie, RTG hrudníku, snímání pravého srdce).

Při pohledu z mezižebří III-V v průmětu srdce, stejně jako v epigastriu stanovené systolického pulzace způsobené ventrikulární dilatací pravé. Vyjádřeno presystolický pulzace krčních žil a játrech. Poklep ukazuje výrazné rozšíření hranic srdce na pravé straně. Poslechem kombinaci trikuspidální srdeční vada projevuje systolický a diastolický mumlání, která je potvrzena v průběhu phonocardiography.

Hrudníku x-ray ukazuje známky žilní zácpy v plicích, stín rozšíření horní duté žíly, obrovské expanzi hranic pravého srdce.

Elektrokardiografické příznaky trikuspidální vady charakterizované hypertrofie a přetížení pravé komory a síně, neúplné blokem pravého raménka, fibrilace síní. Echokardiografie odhaluje morfologický podklad vady (organické léze trikuspidální chlopně insuficience teče trikuspidální chlopně srdce a doprovodné změny). Stupeň hemodynamických změn uvedených v ventrikulografie a srdeční katetrizace dutin.

Léčba v kombinaci trikuspidální srdeční choroby

Pacienti se srdečním onemocněním trikuspidální (nepodléhá operací u pre- a pooperačním období) vyžadují konzervativní léčbu. Při kombinaci trikuspidální vice jmenován diuretika, žilní vazodilatátory (nitráty, ACE inhibitory), antagonisté vápníku, léky metabolický účinek kyslíku.

Neúčinnost lékové terapie může být spojena s aktivní revmatoidní nebo pomalý proces multivalve přítomnosti srdečních vad, atriální trombózy a souvisejících onemocnění a stavů, - hypertyreóza, hypoproteinémie, anémie a kol., přídavek infekcí (chřipka, angína a t d.,).

Chirurgická korekce trojcípé metod vada používají annuloplasty kroužky a nápravná protetiky trikuspidální chlopně. U složitějších defektů s lézích u ventilů také držel jejich protézy.

Predikce a prevence onemocnění v kombinaci trikuspidální srdeční

Všichni pacienti s onemocněním trikuspidální chlopní jsou předmětem klinického vyšetření s kardiologem, revmatologa, srdeční chirurg. Rozhodnutí o možnosti těhotenství přijala konzultaci s porodník-gynekolog.

Pacienti potřebují neustálý dohled, omezení činnosti, řádné zaměstnání, lázeňská léčba. Když urologické poruchy, stagnující vývoj ciróza jater ascites a špatnou prognózou.

Prevence kombinaci trikuspidální defekt zahrnuje prevenci exacerbací revmatické procesu a interkurentními nemocí, které mohou vyvolat zhoršení oběhového selhání.