Chronická atrofická gastritida

chronický gastratrophia - morfologická diagnóza, které jsou nutné pro ověření výsledků endoskopie. Klinické projevy tohoto onemocnění nemusí vždy korespondovat s bioptického zjistitelné změny. Chronická atrofická gastritida se mohou vyvinout jako pozdější fáze Helicobacter gastritida (v důsledku dlouhodobého přetrvávání infekce dochází k postupnému smrt významného množství žaludečních žláz), a v důsledku autoimunitních poruch v organismu (protilátky proti epiteliálních buňkách žaludku způsobit jejich smrt postupně vyvíjí achlorhydrie). H. pylori je detekován ve více než 80% obyvatel Ruska, s zjištěno, chronický zánět žaludeční sliznice v asi 50%. Autoimunní gastritidu je diagnostikována u žen třikrát častěji než muži, ale to je docela vzácné onemocnění. v oblasti gastroenterologie studií vyplývá, že výskytu chronický zánět žaludku každoročně se zvýšila o 1,5%.

Příčiny chronické atrofické gastritidy

Mezi nejvýznamnější příčinou chronické atrofické gastritidy, jsou H. pylori infekce a autoimunitní procesy. Atrofie žaludeční epitel se vyvíjí v pozdějších fázích chronické Helicobacter pylori spojené gastritidy. Bakterie první kolonizovat sliznice antra, což způsobuje chronický zánět odpovídá na, progresi infekce, proces se rozprostírá první těla žaludku, a pak po zbytek svého oddělení, iniciační pangastrit. V této fázi již jasně vizualizovány atrofické změny ve sliznici, vytvořenou chronickou atrofickou gastritidou. Obvykle se v této fázi Helicobacter přestávají označené jako žaludeční atrofie žlázy, je výměna žaludečního epitelu ve střevě, které H. pylori nemá tropismus.

Autoimunní gastritidu, žaludeční léze hlavní žlázy se vyskytuje na počátku onemocnění. Difuzní atrofie žaludeční epitel postupuje velmi rychle, což je spojeno s vývojem protilátek proti antigenům mikrosomálních parietálních buněk gastrinsvyazyvayuschim protein, vnitřnímu faktoru. Protilátky se přímo podílí na destrukci buněk epitelu žaludku. Důvodem pro tvorbu protilátek k dnešnímu dni nebyly stanoveny, ale gastroenterologů nevylučují dědičné predispozice k chronické atrofické gastritidy. Je známo, že je autoimunitní proces začít v žaludeční epitel titru protilátek k dosažení určitých kritických čísla pro každého jednotlivce. Vliv na rychlost tohoto procesu může být různé endogenních a exogenních spouští.

Endogenní faktory patří: genetické znaky, duodeno žaludeční reflux, endointoxication, anoxie, chronické infekce, metabolické a endokrinní poruchy, nedostatek vitaminů (gipovitaminoz), Viscerální reflexní reakce v patologii jiných orgánů. Exogenní faktory patří poruchy příjmu potravy, závislostí (alkohol, kouření), Na některé léky, vystavení ionizujícímu záření, infekční agens (bakterie, houby, parazity).

Příznaky chronické atrofické gastritidy

U chronické atrofické gastritidy, se vyznačuje tím, jak místních a celkových projevů. Některé z příznaků závisí na etiologii onemocnění (HP-spojené autoimunitní nebo typ) a lokalizaci zánětlivého procesu.

Bakteriální vzniku chronické atrofické gastritidy s lokalizací v dutině pacientů si stěžují na těžkosti v žaludku během nebo bezprostředně po jídle. Pokud chronická gastritida dlouhé splývavé jako hyperacid, Pacient může být matoucí průjmová onemocnění: průjem nebo zácpa, zvýšená nadýmání, kručení v břiše. Autoimunní gastritidu vyznačující čtveřice vlastnosti: autoimunitní proces, přítomnost protilátek v krvi na parietálních buněk žaludku, B12, kyselina listová anemie z nedostatku, achlorhydrie. V jakékoliv formě chronické atrofické gastritidy dotyčného nadbřišku bolest během nebo po jídle, nevolnost, nepříjemný zápach a chuť v ústech, říhání a říhání, pálení v jámě v žaludku nebo pálení žáhy.

Běžné projevy jsou vyjádřeny slabost, podrážděnost, sklon k hypotenze, šití bolest v srdci. U chronické atrofické gastritidy, se vyznačuje tím, dumpingPo jídle je těžká slabost, bledá kůže, pocení, ospalost, škytavka, nestabilní židle.

V autoimunní gastritidu protilátek dopad nejen na buňky žaludku, ale také biermerin se podílejí na metabolismu vitaminu B12. Výsledkem je, že rozvoj perniciózní anémie, projevuje pálení na jazyku, symetrické paresthesias v rukou a nohou, únava, ospalost, deprese. Kromě B12-anémie z nedostatku, chronická autoimunní gastritidu může být složité žaludeční vřed a KDP, achlorhydrie rakovina žaludku.

Diagnóza chronické atrofické gastritidy

Máte-li podezření, že chronický zánět žaludku pacienta nutně potřebují pomoc gastroenterolog a endoskopista lékaře. Při prvním vstupu je přiřazen určitý počet analýz a studií: Celkový rozbor krve, fekální zkušebních okultní krve, endoskopie, intragastrického sledování pH. Po obdržení výsledků se provede opětovné konzultaci gastroenterologa, který obvykle balen diagnózu chronické atrofické gastritidy.

Fekální okultní krvácení může být pozitivní v přítomnosti vředů na žaludeční sliznici. Je nutné průzkumu prováděného za účelem zjištění H. pylori: definice Helicobacter ve stolici pomocí ELISA, PCR diagnostika, stanovení protilátek proti Helicobacter pylori v, krevní test močovina dechu. Horní endoskopie odhalí atrofii žaludeční sliznice. Pro potvrzení vizuální změny provedeny endoskopické biopsie morfologickou studii biopsií. Chcete-li zjistit úroveň vylučování žaludečních šťáv, se provádí intragastrické pH-metrie. Ultrazvuk břicha použity pouze pro diferenciální diagnostiku a detekci komorbidity.

Léčba chronické atrofické gastritidy

Před začátkem léčby se doporučuje vzdát špatných návyků (kouření, konzumace alkoholu). Dieta není primární způsob léčby chronické atrofické gastritidy. Medikamentózní léčba je plánována v závislosti na etiologii onemocnění (autoimunitní gastritida nebo Helicobacter pylori).

Při chronické atrofické gastritidy, doprovázené těžkými autoimunitních onemocnění, ukazuje přiřazení krátkých kurzů glukokortikoidů hormonů v nízkých dávkách. Po procesu stabilizace a regresi klinických projevů léčby je zastavena. V případě sekreční funkce žaludku se neupraví, určit fyzickou žaludečními šťávami prokinetika, pankreatické enzymy. Korekce B12-anémie z nedostatku.

Léčba Helicobacter-spojené chronické atrofické gastritidy standardu: inhibitory protonové pumpy v kombinaci s antibakteriálními látkami (clarithromycin, amoxicilin, furazolidon, metronidazol, tetracyklin), bismut přípravků. Použití vizmutu přípravky namísto IPP je indikována u pacientů se sníženou žaludeční sekrece. Po 1,5-2 měsících terapie H. pylori je třeba znovu studii o H. pylori. Není-li došlo k vymýcení patogenů, určí se jeho citlivost na antibiotika, a další zpracování se provádí podle výsledků. Symptomatická léčba zahrnuje přípravky, které brání duodeno žaludeční reflux (kyselina ursodeoxycholová), nadýmání, enzymové substituční terapie.

Predikce a prevence chronické atrofické gastritidy

Prognóza chronické atrofické gastritidy, závisí na mnoha faktorech. H.pylori stupeň znečištění a atrofie hlenu a jiné infekce Helicobacter je počáteční část patologického procesu, což v budoucnu může vést k rakovině žaludku. V počátečních stadiích atrofií sliznice může být zabráněno nebo zastaveno, v této fázi většina pacienti vyhledávají lékařskou pomoc. Výrazně zlepšit prognózu umožňuje H. pylori vymýcení před atrofií žaludeční sliznice, stejně jako včasné zahájení léčby perniciózní anémie. Ve fázi střevní metaplazie rizika malignity je velmi vysoká.

Prevence chronické atrofické gastritidy je včasné odhalení a léčba infekcí H. pylori, vyloučení dalších rizikových faktorů tohoto onemocnění.