Ateroskleróza

Ateroskleróza - arteriální onemocnění, doprovázené ukládání cholesterolu ve vnitřních plášťů nádob, zúžení průsvitu a porušování zásobování zásobování orgánů. Atherosclerotic srdeční onemocnění projevuje hlavně angína. To vede ke vzniku ischemické choroby srdeční (ICHS), infarkt myokardu, cardiosclerosis, výdutě cévy. Ateroskleróza může vést ke zdravotnímu postižení a předčasné smrti.

Když dojde k ateroskleróza porazit tepen střední a velké ráže, elastický (velké tepna, aorta) a pohybový elastického (smíšené: karotidy, mozkové tepny a srdce) druhy. Z tohoto důvodu, ateroskleróza je nejčastější příčinou infarkt myokardu, CHD, think tank mrtvice, oběhové poruchy dolních končetin, břišní aorty, mezenterické a renální tepny.

V posledních letech se výskyt aterosklerózy se stal na denním pořádku, což překonalo ohrožené ztrátou zdraví, nemocnosti a úmrtnosti příčiny, jako je trauma, infekčních chorob a rakoviny. S nejvyšší mírou aterosklerózy postihuje muže v průběhu 45-50 let (3-4 krát častěji než ženy), ale také se vyskytuje u mladších pacientů.

Ateroskleróza Development Mechanism

Dojde-li k ateroskleróza u systémového důsledku arteriální onemocnění poruch metabolismu proteinů a lipidů ve stěnách cév. metabolické poruchy jsou charakterizovány změnami v poměru cholesterol, fosfolipidy a proteiny, jakož i nadměrné -lipoproteidov formace.

Předpokládá se, že ve vývojovém aterosklerózy prochází několika fázích:

I Stage - lipid (nebo tuk) skvrny. Pro vklady tuku v cévní stěně hraje důležitou roli microdamages tepen stěn a průtoku krve místní zpomaluje. Nejvíce citlivé oblasti aterosklerozirovaniyu větvení cév. Cévní stěny se uvolní a botná. Enzymy arteriální stěny mají sklon k rozpouštění lipidů a k ochraně jejich integritu. Když jsou vyčerpány ochranné mechanismy, v těchto místech komplexy vytvořené komplexní sloučeniny skládající se z lipidů (hlavně cholesterol), proteiny a jejich ukládání dochází v intima (vnitřní obal) tepen. Doba trvání fáze lipidů míst liší. Tyto mastné skvrny jsou viditelné pouze pod mikroskopem, které lze nalézt i u kojenců.

etapa II - liposkleroz. Charakterizované růstem v oblastech tuku mladého pojivové tkáně. Postupně je tvorba aterosklerotických (nebo ateromatózních) plaky se skládá z tuku a pojivové tkáně vláken. V této fázi aterosklerotických plátů ještě tekuté a mohou být podrobeny rozpuštění. Na druhé straně však představovat nebezpečí, že jejich povrch je možno rozdělit volné a plaku fragmenty - .. okluzi lumen tepen. Stěna nádoby v místě připevnění ateromatózního plátu ztrácí svou pružnost, trhliny a ulcerace, což vede ke tvorbě krevních sraženin, které jsou také zdrojem potenciálního nebezpečí.

etapa III - aterokaltsinoza. Další tvorba plaků s ním spojené a sáček na ukládání vápenatých solí. Aterosklerotický plát může chovat stabilní nebo postupně zvyšovat, deformuje a zúžení tepny, což způsobuje progresivní chronické poruchy prokrvení přivádí tepny postiženého orgánu. V tomto případě, vysoká pravděpodobnost akutního uzávěru (occlusion) Lumen trombu nebo aterosklerotického plátu fragmenty rozpadl s vývojem infarktu části (nekróza) nebo gangrény na končetiny nebo tepny perfuzi orgánu.

Tento pohled na rozvoji aterosklerózy není jediným mechanismem. Existují názory, které hrají roli infekčních agens (virus v rozvoji aterosklerózy herpes simplex, cytomegalovirus, chlamydiové infekce a kol.), dědičné onemocnění doprovázené zvýšenou hladinou cholesterolu, mutace cévní stěny buněk a t. d.

Faktory pro aterosklerózu

Faktory ovlivňující rozvoj aterosklerózy, jsou rozděleny do tří skupin: neodstranitelnou, vyměnitelných a potenciálně vyměnitelných.

Nevyhnutelných faktory, jsou ty, které nelze vyloučit úmyslným nebo lékařské ozáření. Patří mezi ně:

• Age. S věkem se zvyšuje riziko aterosklerózy. Aterosklerotické cévní změny tím či oním způsobem se vyskytují ve všech mužů po 40-50 letech.
• Paul. U mužů, rozvoj aterosklerózy dochází před deseti lety a vyšší než ve výskytu aterosklerózy u žen je 4 krát. Po 50-55 letech se výskyt aterosklerózy u žen a mužů je vyrovnán. To je vzhledem k poklesu produkce estrogenu a jejich ochrannou funkci u žen v průběhu menopauza.
• Zatížené rodiny dědičnosti. Často ateroskleróza rozvíjí u pacientů, jejichž příbuzní trpí touto nemocí. Je dokázáno, že dědičnost Ateroskleróza přispívá k předčasnému (dříve 50 let) vývoje nemoci, zatímco po 50 letech genetické faktory nemají vůdčí roli v jeho vývoji.

Nevyhnutelné faktory aterosklerózy, jsou ty, které mohou být odstraněny mužem se změnou tradičního způsobu života. Patří mezi ně:

• Kouření. Jeho vliv na vývoj aterosklerózy je důsledkem negativního vlivu nikotinu a dehtu v cévách. Vytrvalá kouření několikanásobně zvyšuje riziko hyperlipidemie, vysoký tlak, CHD.
• Nevyvážená strava. Jíst velké množství živočišných tuků urychluje vývoj aterosklerotických cévních změn.
• Fyzická nečinnost. Dělat sedavý životní styl přispívá k narušení metabolismu tuků a rozvoj obezita, cukrovka, ateroskleróza.

Potenciálně částečně nevyhnutelné rizikové faktory zahrnují ty chronických poruch a onemocnění, které mohou být nastaveny pomocí předepsané léčby. Patří mezi ně:

• vysoký tlak. Na pozadí vysokého krevního tlaku, vytváří podmínky pro zvýšení impregnační nádoby stěny tuku, což přispívá k tvorbě aterosklerotického plátu. Na druhé straně, snížení elasticity tepen aterosklerózy přispívá k udržení vysokého krevního tlaku.
• Dyslipidemie. Porušení metabolismus tuků v těle, projevující vysoký obsah cholesterolu, triglyceridů a lipoproteinů, hraje vedoucí roli v rozvoji aterosklerózy.
• Obezita a diabetes. Zvyšují pravděpodobnost aterosklerózy 5-7 krát. To je z důvodu porušení metabolismu tuků, která je základem těchto chorob a je spoušť aterosklerotických cévních lézí.
• Infekce a intoxikace. Infekční a toxické látky mít škodlivý vliv na cévní stěny, které jim pomáhají aterosklerotických změn.

Znalost faktorů, které přispívají k rozvoji aterosklerózy, je zvláště důležité pro její prevenci, tj. A. Vliv na jedno použití, a by se dalo zabránit okolností může být snížena nebo zcela odstraněna. Eliminuje nežádoucí faktory mohou výrazně zpomalit a usnadnit rozvoj aterosklerózy.

symptomy aterosklerózy

Aterosklerózy často trpí hrudní a břišní aorty, koronární, mesenterických, renálních cév a tepen dolních končetin a mozku.

Při ateroskleróze rozlišovat preklinických (asymptomatický) a klinické období. V asymptomatického období zjištěny -lipoproteidov nebo zvýšený obsah cholesterolu v krvi v nepřítomnosti příznaků.

Klinicky se projevují ateroskleróza začíná, když arteriální luminální zúžení o 50% nebo více. V současné klinické období tří kroků: ischemická, trombonekroticheskuyu a vláknité.

V kroku ischemie vyvíjí nedostatečné prokrvení orgánu (například ischemie myokardu v důsledku koronární aterosklerózy se projevuje angína). V kroku trombonekroticheskoy připojí modifikovaný arteriální trombózy (například při koronární aterosklerózy může být komplikováno infarkt myokardu). V kroku růst fibrózní pojivové tkáně se vyskytuje ve špatně perfundovaných orgánech (jako, aterosklerózu koronárních tepen vede k vývoji aterosklerotické cardiosclerosis).

Klinické projevy aterosklerózy závisí na typu postižených tepen. Projevem koronární aterosklerózy jsou angina pectoris, infarkt myokardu a kardio postupně odráží oběh fázi srdečního selhání.

Aterosklerózy aorty a dlouhým asymptomatických po dlouhou dobu, a to i v těžkých forem. Klinicky zjevné ateroskleróza hrudní aorty aortalgiey - represivní nebo pálivá bolest na hrudi, často vyzařující do paží, zad, krku, horní části břicha. Na rozdíl od bolesti spojené s anginou aortalgiya může trvat několik hodin nebo dnů, nebo zesilování pravidelně slábne. aortální stěny pružnost způsobuje pokles posílení práce srdce, což vede k hypertrofii levé komory.

Aterosklerotická břišní aorty se projevuje bolesti břicha různého lokalizace, nadýmání, zácpu. Aterosklerózy břišní aorty bifurkace pozorována necitlivost a chlad nohou, otok a zarudnutí nohou, nekróza a ulcerace prstů, intermitentní klaudikace.

Projevy aterosklerózy mezenterických tepny jsou útoky "břišní ropuchy„A za porušení trávicích funkcí v důsledku poruchy střevní prokrvení. Pacienti poznamenal vzhled ostrou bolest několik hodin po jídle. Bolest lokalizována v pupku nebo v horní části břicha. Doba trvání útoku bolesti od několika minut až 1-3 hodin, někdy bolesti ulevilo nitroglycerin. Objeví nadýmání, říhání, zácpa, bušení srdce, zvýšený krevní tlak. Později se připojí k páchnoucí průjem fragmenty nestrávené a nestrávené tuku.

Ateroskleróza renálních tepen, což vede k rozvoji symptomatické renovaskulární hypertenze. Moči erytrocyty jsou určeny, proteinové válce. Při jednostranné arteriální aterosklerotické léze označené zpomalit progresi hypertenze doprovázenou trvalými změnami v moči a vytrvale čísel vysoký krevní tlak. Bilaterální léze ledvinné tepny způsobuje maligní hypertenze.

na cerebrovaskulární označený ztrátu paměti, duševní a fyzické výkonnosti, pozornosti, inteligence, závratě, poruchy spánku. V případech, vyjádřený ateroskleróze mozkových cév se změnil a chování mysli pacienta. Ateroskleróza tepen mozku může být komplikována akutní mrtvice, trombózy, krvácení.

projevy Obliterating ateroskleróza tepen dolních končetin jsou slabost a bolest v lýtkových svalů bérce, znecitlivění a chlad nohou. Syndrom je charakterizován vývoj „intermitentní klaudikace“ (bolest v lýtkových svalech při chůzi se vyskytují, a ustupuje v klidu). Zn chlazení, bledé končetiny, trofické poruchy (peeling a xerózy, vývoj trofické vředy a suchá gangréna).

komplikace aterosklerózy

Komplikace aterosklerózy jsou chronické nebo akutní cévní selhání perfundovaná varhany.

Vývoj chronické cévní nedostatečnosti je spojeno s postupným zužováním (stenóza) z lumen tepny aterosklerotických změn - stenotická aterosklerózy. Chronická nedostatečnost prokrvení orgánu nebo části, vede k ischemii, hypoxie, dystrofických a atrofické změny, proliferace pojivové tkáně a rozvoje melkoochagovogo sklerózy.

Výskytem akutních cévních výsledků nedostatečnosti u akutního uzávěru cév trombem nebo embolem, která se projevuje klinika akutní ischemie myokardu a orgánu. V některých případech může dojít k tepny aneurysmatu rozchod s fatálními následky.

diagnóza ateroskleróza

Prvotní údaje pro aterosklerózu jsou stanoveny na základě stížností pacienta a určit faktory konzultace riska.Rekomendovana kardiologie.

V obecné vyšetření odhalilo známky aterosklerotické vaskulární léze vnitřních orgánů :. edém, trofické poruchy, ztráta hmotnosti, více částí těla mastku a jiných plavidel Auskultace srdce, aorta ukazuje systolický mumlání. Aterosklerózy ukazují změnu pulzace tepen, zvýšení krevního tlaku, a tak dále. D.

Tyto laboratorní studie naznačují, zvýšené hladiny cholesterolu, lipoproteinu o nízké hustotě, triglyceridů.

Radiologické poznatky o aortography odhalila známky aortální aterosklerózy, její prodloužení, těsnění, kalcifikace, zvětšení v břišní nebo hrudní, přítomnost výdutí. Stav koronárních tepen bylo stanoveno koronární angiografie.

Porušení jiných průtoku krve arterií je určen angiografie - rentgenových kontrastních cév. Ateroskleróza tepen dolních končetin angiografické vyhlazení registruje je.

S využitím detekovaného Dopplerova ultrazvukového renální vaskulární aterosklerózy a renálních tepen příslušný renální dysfunkce.

Metody ultrazvukové diagnostice srdečních tepen dolních končetin, aorty, karotid byl zaznamenán pokles v hlavním toku krve na nich, přítomnost ateromatózních plátů a krevních sraženin v lumenu cévy. Snížený průtok krve může být diagnostikována pomocí rheovasography dolních končetin.

léčení aterosklerózy

Při léčbě aterosklerózy, dodržovat následující zásady:

• omezení vstupu do těla a snížení její syntézu cholesterolu tkaney- buňky
• posílení vylučování cholesterolu a jeho metabolitů organizma-
• Použití estrogenové substituční terapii u žen menopauzu-
• Vliv na infekčním agens.

Omezující dietní strava cholesterolu, aby se jmenování, s výjimkou produktů cholesterolu.

Lékařské ošetření aterosklerózy následujících skupin léků se používají:

• Kyselina nikotinová a její deriváty - účinně snižují hladiny triglyceridů a cholesterolu v krvi, zvýšení obsahu lipoproteinů o vysoké hustotě majícího antiaterogenní vlastnosti. Účel léky kyseliny nikotinové je kontraindikován u pacientů, kteří trpí nemocemi jater.
• Fibráty (Atromid, gevilan, miskleron) - nižší syntéza v tělu vlastní tuku. Také může dojít k poruše jater a rozvoje žlučových kamenů onemocnění.
• sekvestranty žlučových kyselin (cholestyramin, holestid) - váží a odstranění žlučových kyselin z tenkého střeva, čímž se snižuje množství tuku a cholesterolu v buňkách. Ve své žádosti mohou být označeny zácpa a nadýmání.
• léky statiny (Mevacor, Zocor, pravahol) - nejúčinnější pro snížení hladiny cholesterolu, který je snížit svou produkci v těle ... Použité statiny v noci, to je. To. V noci se zvyšuje syntézu cholesterolu. Může vést k poruchám v játrech.

Chirurgická léčba aterosklerózy je zobrazena v případě vysoké ohrožení nebo occlusion plaku artérie nebo trombu. Na tepen jsou drženy jako otevřené operaci (endarterektomie) nebo endovaskulárních - s dilatací tepny pomocí balónkového katétru a stent v místě zúžení tepen, zabraňuje uzavření cévy.

Když ateroskleróza cév srdce, která ohrožuje rozvoj infarktu myokardu, koronární bypass se provádí operace.

Prognóza aterosklerózy

Do značné míry ateroskleróza prognóza je dána chování a způsobu života pacienta. Eliminace možných rizikových faktorů a účinnou léčbu drogové oddálí rozvoj aterosklerózy a dosáhnout zlepšení zdravotního stavu pacienta. S rozvojem akutních poruch prokrvení k vytvoření ložiska nekrózy v orgánech prognóza zhoršuje.

Prevence aterosklerózy

S ohledem na prevenci aterosklerózy požaduje ukončení kouření, s výjimkou stresových faktorů, přechod na nízkotučné a low-cholesterolu potravin, systematická tělesná aktivita úměrná schopnostem a věku, hmotnosti normalizace. začlenění výhodou ve stravě potraviny, které obsahují tuk, rostlinné tuky (olivový olej a lněný) rozpuštění ukládání cholesterolu. Progrese aterosklerózy může být zpomalen příjem holesterinsnizhayuschih drogy.