Funkční autonomie štítné žlázy

V zájmu zachování normálních hladin hormonů štítné žlázy (tyroxin - trijodtyroninu a T4 - T3) musí být adekvátní příjem jódu, který je součástí jejich molekul. V souvislosti s dlouho trvajícím nedostatkem jódu, v rozporu s adaptačních mechanismů rozvoj funkční autonomie štítné žlázy s přetrvávající hypersekrece hormonů štítné žlázy. Funkční autonomie štítné žlázy se vyskytuje převážně u osob starších než 50 let a je častým a většina klinicky významnou příčinou tyreotoxikóza Nedostatek jódu v regionech. 

Funkční autonomie štítné žlázy může být unifokalnoy (jediné autonomní osamělý forma - thyrotoxic adenom), multifokální (s více autonomních objemnými útvary - více toxické strumy) a šířeny (difúzní tkáně prostaty se nachází v samostatně fungujících thyrocytes). Nejčastěji funkčně autonomní tkáň štítné žlázy je součástí konkrecí, asi 20% případů - Diseminovaná celém štítné žlázy.

V nepřítomnosti hypertyreózy funkční autonomie štítné žlázy je považován kompenzovat, případně - dekompenzované.

Příčiny a patogeneze funkční autonomie štítné žlázy

Důvodem pro vývoj funkční autonomie štítné žlázy je dlouhá nadměrné stimulace prostaty, která se vyskytuje u mírné až středně těžké nedostatek jódu a dostupných thyrocytes mikroheterogenita. Zvýšení syntézy TSH v podmínkách jódu pomáhá udržovat produkci hormonů štítné žlázy na normální úrovni. Stav chronické nadměrná stimulace štítné žlázy vede k hyperplasii tkáně štítné žlázy a difuzní zvýšení prostaty (difuzní euthyroidní struma). Takto získané přednostní růst buněk s vysokým proliferativním potenciálem, aktivněji dělení a tvarování uzly (uzlový a multinodulární štítné žlázy struma).

V důsledku zpoždění opravných procesů v genetickém aparátu dělících se buněk vznikají somatickou aktivační mutaci (receptor gen TSH, a-podjednotku adenylátcyklázy kaskády) způsobující trvalou aktivaci syntézu hormonů štítné žlázy, nezávislou od hypofýzy akcí regulační, tj. E. funkční autonomie štítné žlázy.

V počátečních stadiích funkční autonomie štítné žlázy se tvoří „horkých míst“, ale udržel eutyreózních a normální hladiny TSH (kompenzovány forma). Postupně se v průběhu probíhající jódu částka nedostatek autonomní štítné žlázy zvyšuje tkáně překročí určitou prahovou hodnotu - vytvoří více toxická struma s subklinických znaky, pak manifestu tyreotoxikóza. Existuje tedy potlačení sekrece TSH a snížení absorpce jódu nemodifikované okolní tkáň štítné žlázy (dekompenzované forma funkční autonomie). Proces tváření funkční autonomie štítné žlázy v mírným a středním nedostatku jódu má mnoho desetiletí.

Příznaky funkční autonomie štítné žlázy

Klinický obraz funkční autonomie štítné žlázy je určen syndrom hypertyreózy a je podobný v příznaky s Gravesovy choroby (difuzní toxické struma). Charakteristickým rysem hypertyreózy ve funkční autonomie štítné žlázy je dlouholetou subklinická, následovaný postupným rozvojem příznaků hypertyreózy, bez endokrinní oftalmopatii, atypický sporé klinickým obrazem onemocnění u starších lidí. Když euthyroidní subklinická průběh a funkční autonomie štítné žlázy může zůstat bessimptomnoy- kompenzován forma onemocnění obvykle jen deteguje Scintigrafické.

Další vlastnosti decompensated funkční autonomie štítné žlázy může být izolován subfebrile teplota, špatná tolerancí tepla, pocení, hubnutí, ochabování svalů a slabost, podrážděnost, úzkost, nespavost, edém, kardiovaskulární poruchy, žaludeční poruchy.

Zjevná tyreotoxikóza na funkční autonomie štítné žlázy se objeví průběh arytmie (srdcesinus tachykardie, fibrilace síní), Zvýšená srdeční frekvence, zvýšený krevní tlak, myocardiodystrophy, vývoj selhání srdce.

Diagnostika funkční autonomie štítné žlázy

Diagnostická hodnota, když je funkční autonomie štítné žlázy mají údajů klinické a anamnéza, výsledky komplexní laboratorní vyšetření funkce štítné žlázy (stanovení TSH, T3 - a T4 - volný, protilátky proti receptoru TSH v krvi), ultrazvuk, scintigrafie a aspirace tenkou jehlou uzlů biopsie štítné žlázy rakovina se cytologie.

V případě funkční autonomie štítné žlázy s subklinické hypertyreózy výrazný pokles TTG, normální hodnoty T3 a T4, když je exprimován tyreotoxikóza - TSH, zatímco se zvyšuje snížení hladiny T4 a T3.

Použití Dopplerův ultrazvuk a štítnou žlázu určit jeho objem, přítomnost uzlíků a zrychlení průtoku krve. Vytěsnění autonomních uzlů 15 ml (3 cm v průměru), je považována za kritickou z hlediska tyreotoxikózy.

Scintigrafie (včetně supressionnaya Přičemž tyroxin) štítné žlázy ukazuje všechny tři funkční autonomii, vyhodnotit funkční aktivitu štítné žlázy tkáně prostředí.

Diferenciální diagnostika štítné žlázy provádí difuzní toxické strumy šířeny typu funkční autonomie. Když průměr uzly štítné žlázy větší než 1 cm provedení aspirací jemnou jehlou biopsie pod ultrazvukovou kontrolou s cytologickým punktátu umožňující 80% z diferencovaného thyrotoxic adenom vysoce diferencovaný adenokarcinom.

Léčba funkční autonomie štítné žlázy

Dnes v endokrinologii neexistuje jednotný přístup k léčení funkční autonomie štítné žlázy: v závislosti na konkrétní situaci použije konzervativní, chirurgické techniky a radioaktivní jód terapie - buď samostatně nebo v kombinaci s ostatními.

Když je kompenzován funkční autonomie štítné žlázy je znázorněno aktivního sledování roční endokrinologovi vyšetření pacienta a zákaz podávání léčiv jod.

V dekompenzací funkční autonomie štítné žlázy a vyvíjející hypertyreózou v rámci přípravy na léčbě radiojodem nebo chirurgický zákrok provádí léky žláze přípravky - tireostatikami (Mercazolilum, propitsilom) pro dosažení eutyreoidních stavu. 

Chirurgie je uvedeno v uzlu a vícemístné toxické strumy se samostatně fungující objem tkáně než 3 cm v průměru. Typ závisí na prevalenci funkční autonomie štítné žlázy a může se pohybovat v rozmezí od subtotální resekci štítné žlázy k celkové štítné žlázy. Když thyrotoxic adenom po kompenzaci tyreotoxikóza pracovat odstranění postiženého žlázy isthmus frakce (gemitireodektomiyu).

Metodou volby, kdy funkční autonomie štítné žlázy zvážit léčbu radioaktivního jodu (I-131) vyčerpává gipersekretiruyuschie buňky, které postupně snižuje hladinu hormonů štítné žlázy.

Po operaci a léčbě radiojodem se může vyvinout hypotyreózy, vyžaduje jmenování celoživotní substituční léčby s L-thyroxinu ve věkové dávky.

Prevence a prognóza funkční autonomie štítné žlázy

V oblastech s normální příjmu jódu je udržována dostatečně vysokou prevalenci tvárné a polynodulózní strumy. I přes rizika, většina pacientů s polynodulózní strumy euterioidnym s normální příjem jódu funkční autonomie štítné žlázy a hypertyreózou syndromu nikdy rozvíjet.

jako poruchy nedostatku jódu, včetně, funkční autonomie štítné žlázy, pozorované s poklesem příjmu jódu pod doporučené normy, prevence je provádět obecné (jodizované soli) a individuální jodové profylaxe (zejména u dětí, těhotné a kojící ženy). Denní potřeba jódu jako funkci věku, je 100 až 200 mikrogramů.

Časná detekce a adekvátní léčba funkční autonomie štítné žlázy, je zvláště důležité, aby se zabránilo riziku komplikací kardiovaskulárního systému, centrálního nervového systému a dalších orgánů.