Eosinofilní pneumonie

eosinofilní pneumonie (Eozinofilní „těkavý“ infiltraci do plic) - onemocnění dýchacích cest spojené s abnormální akumulací eosinofilů v alveolech a zvýšení hladin v krvi a sputu. Eosinofilní pneumonie často diagnostikována u lidí a turistů v tropických zemích (Indonésii, Indii, Malajsii, tropické Afriky, S. Amerika). Eosinofilní pneumonie toků podle druhu lobární pneumonie nebo zápal plic, obvykle postihuje horní části plic. Tam nebo difúzní zánět plicních sklípků, intersticiální tkáně, krevních cév, průdušky s jejich bohatou infiltraci eosinofilů. Typické přechodný charakter infiltráty s úplnou regresí bez sekundární zjizvení a sklerotické tkáně.

3 tvoří samostatný plicní eosinofilie - jednoduchý (Leffler pneumonie), akutní a chronické (Leroy-Kindberg syndrom). Na chronicity procesu naznačují dlouhé období (>4 týdny) zachování a obnovení eosinofilní infiltrátů. Eozinofilní pneumonie často stejně nemocné osoby obou pohlaví, zejména na 16 až 40-letého vozraste- chronické formy je častější u žen s astma.

Příčiny eosinofilní pneumonie

Eosinofilní plicní poškození tkáně iniciovat patogeny infekční, alergické a alergické povahy, což způsobuje senzibilizaci pacienta. Jak se může jednat parazitní (helmintické) invazi, plísňové infekce, inhalační léky a alergenů profvrednosti.

V roce 1932 Loeffler nejprve definoval roli hlístů v etiologii eosinofilní pneumonie vznikající v přechodné poškození plicní tkáně v procesu přechodu larev parazita plícemi. Vzhled může způsobit zápal plic Leffler téměř jakýkoli bot - askarióza, strongyloidóza, schistosomiázu, ankilostomatoz, plicní onemocnění náhoda, larvální toxokaróza, trichinóza, a jiní. Docela často, když plicní eosinofilie zjištěn hlístice Toxocara cati a T. canis, škrkavka psů a koček. Larvám a vajíčkům škůdců z střevních červů může vstoupit do plicní tkáně krví, dospělé parazity (Paragonimus westermani) - přes střevní stěnu, membránou a pleury, což způsobuje tvorbu eozinofilní zánět s infiltrací.

Eosinofilní pneumonie může vyplývat z alergických reakcí na léky příjem (penicilin, kyselina acetylsalicylová, sulfonamidy, nitrofurany, isoniazid, hormonální a radiopakními činidla, sloučeniny zlata), pro styk s chemickými látkami při výrobě (soli niklu). Atopické senzibilizace dýchacích cest se sporami houby (zejména rodu Aspergillus), pyl (konvalinky, lilie, vápno) také přispívá k rozvoji eosinofilní infiltrátů. Eosinofilní pneumonie může být projevem sérové ​​nemoci jsou spojeny s alergií na tuberkulin.

Vývoj eosinofilní pneumonie zprostředkované reakce přecitlivělosti bezprostřední typu. Kromě hypereosinofilie v krvi pacientů často ukázalo zvýšené hladiny IgE (hyperimunního). Pro vytvoření alergen zánětlivých ložisek v plicní tkáně odpovědné žírných buněk, aktivuje imunitní (IgE) a non-imunitní (histamin, systém komplementu) produkující mechanismy a mediátorů alergie (zejména eosinofilů, chemotaktický faktor anafylaxe). V některých případech, eosinofilní pneumonie se vyvíjí v důsledku generování srážecích protilátek proti antigenům (reakce typu Arthus).

Symptomy eosinofilní pneumonie

Klinický obraz eosinofilní pneumonie může být velmi variabilní. Alergický zánět plic může být asymptomatická s žádným nebo velmi skrovný závažnosti stížností a určeny pouze na základě X-ray a klinické laboratorní metody. Leffler pneumonie často vyskytuje s minimálními příznaky, projevující příznaky katarální rhinopharyngitis. Pacienti cítit mírné nepohodlí, únava, mírně zvýšená teplota na malé kašel, často suché, někdy s malou viskózní nebo krvavého hlenu, bolest v průdušnici. Při masivním hematogenní šíření vajíček a larev červů v těle připojí kožní vyrážka, svědění, dušnost s astmatických složkou. Eosinofilní infiltrace jiných orgánů doprovázen světle rychle mizí známky jejich porážky - hepatomegalie, příznaky zánět žaludku, zánět slinivky břišní, encefalitis, mono a polyneuropatie.

Akutní eosinofilní pneumonie běží tvrdá, s intoxikací, horečnatou, bolesti na hrudi, bolesti svalů, rychlé (během 1-5 dnů), rozvoj akutní respirační selhání, distresc respirační syndrom. U chronických forem typicky subakutní pocení, hubnutí, zvýšení dušnosti, vývoj pleurálního výpotku.

Eosinofilní pneumonie obvykle trvá od několika dnů do 2-4 týdnů. Zotavení může nastat spontánně. V chronické formě pokračující existence infiltrace a relapsu přispět k postupnému progrese onemocnění a rozvoji plicní fibrózy respirační selhání.

Diagnóza eosinofilní pneumonie

Diagnóza eosinofilní pneumonie zahrnuje rentgen a CT sken plic, krevní obraz, fekální vajíček červů, bronchoalveolární laváž, allergoproby, sérologický (PM, DGC, ELISA) a buněčné zkoušky (reakce degranulace bazofilů a žírných buněk). Pacienti s eosinofilní pneumonie mají obvykle předchozí alergickou historii. Poslechem definuje malé množství jemné bublinkové vlhkých šelesty nebo crepitus. S rozsáhlými infiltráty významně zkrátit plic zvuku bicích.

Když je posílena RTG plic pneumonie Leffler viditelným subpleurally nachází samostatně (někdy vícenásobné, bilaterální) nejasný výpadek průměrná intenzita nepravidelného tvaru až do 3-4 cm. Surrounded infiltrát plicní výkresu, stín kořen plic se mírně rozšiřuje. Typické rychlé dynamika infiltruje migraci plicních polí a zmizení během 1-2 týdnů po detekci (obvykle 1 až 3 dny) bez trvalé deformace jizvy. Při dlouhodobé udržování infiltrativní plicní tkáně zánět může být vytvořena fibrotický ložiska, a cystické dutin.

V periferní krvi v počáteční fázi onemocnění se zaznamenává leukocytóza, hypereosinofilie (10-25%) s chronickou procesu eozinofilů úrovně blízko k normálu. Často se ukázalo, vysoké hladiny IgE v krvi (až do 1000 IU / ml). Při analýze výplachu, jak se objeví eozinofily (akutní formu - až 40% nebo více) a Charcot-Leydenských krystalů. Fekální prováděny s přihlédnutím k vývojový cyklus parazitů za určitých helminthiasy dokáže detekovat vajíček červů. Biopsií alveolárních a uvnitř určeného eosinofily, lymfocyty a makrofágy, granulomy, lézí malých plavidel.

Etiologické diagnóza eosinofilní pneumonie patří provokativní nosní a inhalační testy, kožní testy s alergeny pylu, hlístů, výtrusy hub, sérologické testy. „Nickel“ eosinofilní pneumonie je obvykle v kombinaci s alergická kontaktní dermatitida a potvrzuje, že pozitivní komprimovat (aplikátor) test s niklem.

Bronchiální průchodnost byla hodnocena na studium EFU, bronchomotor testy. Rozlišit eosinofilní pneumonie, je třeba se zápalem plic bakteriálního a virového původu, tuberkulóza, Weingarten syndrom, alveolitida, deskvamativní intersticiální fibróza. V atopického burdeness ukázáno alergologem konzultace, pro respirační rýma - otolaryngologist.

Léčba eosinofilní pneumonie

Hlavní léčba eosinofilní pneumonie je eliminace etiologických významných faktorů: působení alergenů (vzdušné alergeny, drogy), odčervení. Jmenovaný antihistaminika, antiparazitické látky. Existují případy spontánního uzdravení bez farmakoterapie. V případě těžkých helmintické napadení dehydratací nebo nemožnost úplného odstranění alergenu z léčby prostředí se provádí v nemocnici, v pneumologii prostoru.

Když akutní eosinofilní pneumonie aplikován glukokortikoidy, proti nimž dochází k rychlému (do 48 hodin) regresi zánětu. GC dávka vybral individuálně a snižovat postupně, aby se zabránilo zhoršení. V závažných případech zapotřebí mechanické větrání, dlouhotrvající hormonální terapie. Když bronchiální znázorněno inhalační GC, beta-agonisty. Pro lepší odkašlávání používá expektorans, dýchací gymnastika. Neléčená současné astma.

Předpověď eosinofilní pneumonie obecně příznivý, možnost samovolného vyřešení infiltrátů. Správná léčba a monitorování chronické respirační terapeut vyhýbá proces a relapsu. Prevence eosinofilní pneumonie je snížena na hygienických opatření, předcházet červy napadající organismus, kontrolovat příjem léků, omezení vystavení vzdušné alergeny, pro specifické desenzibilizace. Pokud je to nutné, doporučujeme změnit zaměstnání.