Silikóza

Silikózu - formulář pneumokoniosa, rozvoj vdechování a ukládání v plicích fibrogenní prachu, které obsahují oxid křemičitý (silika krystalická). Nejrozšířenější silikózu obdržel na konci XIX - první polovině XX století v souvislosti s rychlým rozvojem hornictví, strojů a zařízení, kde byly vystaveny pracovníci na prach obsahující volný oxid křemičitý. V těchto dnech se nemoc kořeny v minulosti, i když zaměstnanost v některých odvětvích je stále spojena se zvýšeným rizikem onemocnění silikózou. V důsledku vývoje silikózu masivní plicní fibrózy, která může vést i po ukončení expozice fibrogenního prachu. Klinické studie silikózou byl Pulmonology a profesní patologie.

Příčiny silikózou

Silikóza dochází v důsledku vdechování volných částic oxidu křemičitého v krystalické formě, zejména, křemen prachu, alespoň - cristobalitu a tridymit. Silikóza může být nemocí z povolání za těchto odvětvích :. báňského průmyslu (výroba minerálních látek z horninového křemene s obsahem), strojírenství a hutnictví, výroba skla, keramiky, porcelánu, atd většiny ostatních silikózu nemocní horníci, platinové, pracovníci slévárny Pískování, skláři, kameníci, hrnčíři. Horníci se mohou vyskytnout smíšené onemocnění způsobené expozicí oxidu křemičitého a uhelného prachu - hornických onemocnění.

Rychlost vývoje onemocnění, výskyt a závažnost poškození závisí na délce služby, pracovních podmínek, intenzity expozice prachu, individuálních charakteristik organismu. Od začátku práce v prostředí s nebezpečím výbuchu pro detekci silikózu může jít 3-5 na 15-20 let. Značný význam, je velikost prachových částic - pro proniknutí do čelistní kosti a intersticiální tkáně o průměru zrn by měla být menší než 5 mikrometrů.

Popisuje několik teorií o patogenezi silikózou. Nejstarší z nich - příručka vysvětluje patologické změny plicní tkáně mechanickým poškozením melkodisperstnoy prachu. Podle toxicochemical teorie, křemen prach rozpustí ve tkáních s oddělování kyseliny křemičité, vyvinout cytotoxický účinek. Nicméně, tyto a jiné teorie nemohou plně vysvětlit všechny aspekty patogeneze.

V současné době nejpopulárnější teorie imunologické vývoje silikózou. Zdůrazňuje částic křemene fagocytovány alveolárními makrofágy. Absorbované částice křemíku způsobit poškození lysozomální membrány s přístupem do cytoplazmy a smrti makrofágových enzymů. Uvolněný z mrtvých buněk re-křemíkové částice jsou zachyceny jinými makrofágy, znovu a znovu, což vede ke smrti fagocytů. Současně, zničení makrofágů v plicní tkáni, jsou přiděleny biologicky aktivní látky, mezi které patří - lipoidní fibrogenního faktor, stimuluje uzliny tvorbu silikoticheskih. Navíc, adsorbované na povrchu plic, křemík prachové částice změnit vlastnosti proteinových částic, což vede v posledních získává autoantigen vlastnosti. Jako self-antigeny mohou také působit mrtvé plicní makrofágy. Role imunitních faktorů v patogenezi silikózou umožňuje někteří autoři se domnívají toto onemocnění v řadě kollagenozov.

Klasifikace silikózou

Existují tři hlavní klinické a morfologické formy silikózou - tvárné, difuzní sklerotické a smíšené. Když nodulární forma silikózy v plicích vytvořených silikoticheskie granulomy předložené svazky pojivové tkáně. Granulomy mohou být uspořádány koncentricky nebo víry, někdy splynout do velkého uzlu (uzel nebo tvar nádor silikózy). Uzly mohou podstoupit nekrotické změny a průlom průdušek silikoticheskie tvářecí dutiny. Difuzně sklerotické forma pokračuje s vývojem interalveolar, perivaskulární a peribronchiálním fibroza- tvorbě bronchiektázie, dušnost, pohrudniční ukotveny. Když smíšená forma silikózu na pozadí rozšířené sklerózy odhalil nodulární granulomy.

Silikóza může dojít v akutní, chronické (klasické), progresivní zrychlené formě. akutní silikózu se vyvíjí, když masivní vliv, pokud jde o křemičitého prachu, méně než 2 roky. probíhá rychle s nejsilnější dušností, celkových příznaků (slabost, snížení tělesné hmotnosti). chronická silikózu Obvykle tak děje za 15 let nebo více po expozici oxidu křemičitého. Rozvíjí asymptomatická, krůček po krůčku, a zvýšená dušnost a kašel jsou často účtovány do jiných nemocí nebo přirozený proces stárnutí. To má podobu tvárné fibrózy.

pro progresivní masivní fibróza vyznačuje zvýšenou dušnost, kašel, recidivující hnisavý zánět průdušek, vyjádřeno porušení plicní ventilace. Typické komplikace jsou forma silikóza pneumotorax, tuberkulóza, plicní srdce. Akcelerované verze silikózou To se vyskytuje v 5-10 let působení křemenného prachu. Klinické projevy jsou podobné chronické formy, ale postupovat rychleji. Často spojené s mykobakteriálních infekcí, autoimunitních onemocnění (sklerodermie).

příznaky silikózou

Ve většině případů se nemoc vyvíjí postupně a subjektivní klinické příznaky silikózy se objeví později změny X-ray v plicích. Na základě klinických a radiologických známek na základě tří etap silikózou.

Na stupně I je dušnost přítomen pouze, pokud jde o fyzické námaze, pacient starosti periodické suchý kašel, mírné bolesti mravenčení v hrudníku. Radiograficky stanovena zvýšená plicní vzor, ​​počáteční symptomy emfyzém.

Krok II silikózu doprovázeny dušností s minimální námahou, ochraptělým kašel, neustálé bolesti v hrudníku. Poslouchal roztroušeny suché sípání, ztěžka dýchal. Snímky odhalily nodulární prvky, pleurální vrstev, bulózní emfyzém.

Konečně, III krok silikóza dušnost ustálí (v m. Hr. V klidu), narušuje kašel, hemoptýza, tachykardie- odhalil cyanóza tvář. V pozdních fázích vývoje plicní hypertenze a kardio-plicní nedostatečnost. Radiologické příznaky zahrnují masivní fibróza, emfyzém, atelektáza, mediastina posun.

Pro silikózu je často umocněn obstrukční bronchitida, astma, bakteriální zánět plic, bronchiektázie, spontánní pneumotorax, rakovina plic. V případě komplikací kloubní syndrom silikózy říci silikoartrite. V 30-80% případů vyvinout tuberkulóza, což vede ke smíšené formy onemocnění - tuberculosilicosis. Současné kombinace silikózy, tuberkulózy a revmatoidní artritida. Příčinou úmrtí pacientů může sloužit jako souvisejícího onemocnění a plicní srdeční dekompenzace.

diagnóza silikózy

Přesnost diagnostiky „silikózy“ potvrdil po zadání profesní cestu z X-ray diagnostika, studium EFU, konzultace pacienta a nemoci z povolání pulmologem. Poslechem údaje pestrá: na různých částech plic mohou být auscultated těžké, oslabený, bronchiální dýchání, suché a praskající šelesty, pleurální tření.

Hlavními znaky jsou radiologické silikoticheskie silikóza uzliny - malý kontaktní stín zaoblené velikosti od 1 do 10 mm, který se nachází v horní části plic polyah- další - emfyzém, síťovaný nebo voštinové struktury plicní vzor, ​​pleurální zahušťování. Ve vysokém rozlišení CT nebo MDCT mají vyšší citlivost. Údaje ukazují, spirography smíšené poruchy plicní ventilace (snížení Zhol, FEV1 Tiffno vzorek et al.). Ovládací dynamiku rozvoje silikózy umožňuje studium krevních plynů, pulzní oxymetrie. Někteří pacienti mají zjištěny antinukleární protilátky, C-reaktivní protein, pozitivní revmatoidní faktor.

Difdiagnostiki silikózou by měla být provedena sarkoidóza, hemosideróza, antrakózu, azbestóza, miliární tuberkulóza, metastazující rakovina plic, Wegenerova granulomatóza, plísňové léze plic. Silikóza odlišit od těchto onemocnění je další sadu studií (sputa, bronchoskopie, tuberkulinový test, PET a CT hrudníku).

léčba silikózu

Radikální léčba silikózu není rozvinutý. Po potvrzení diagnózy primární opatření by měla být zastavení expozice křemenného prachu. Jmenuje a protein opevněné výživa, fyzioterapie, pěší vzdálenost. Hlavním cílem léčby je inhibice progrese fibrózy, prevence a řízení komplikací.

V některých případech se léčba zahajuje s celkovou bronchoalveolární laváže - tato technika pomáhá snížit celkové znečištění světlo prachu. kortikosteroidy (prednisolon) se používají pro rychlé progresi silikózy. Pozitivní účinek je pozorován inhalací proteolytických enzymů, které zlepšují bronchiální průchodnost a hyaluronidáza, zvýšení propustnosti textilií používaných pro léky.

Kombinovaná terapie silikózy zahrnují bronchodilatátory (berotek salbutamol), expektorancia, antihistaminika, kyslík. V případě přidávání procesu tuberculosis znázorněného na phthisiatrician léčbě. Rehabilitace rehabilitační opatření zahrnují ultrazvuk, UFO, elektroforéza, dechová cvičení, lázeňská léčba. Pacienti silikózou vyžadovalo kategorické odmítnutí kouření, preventivní očkování chřipka, pneumokoky. V těžké, rychle progresivní plicní fibróza jedinou záchranou může být transplantace plic.

Predikce a prevence silikózy

Včasné uznal, nekomplikované silikózu nemusí mít významný dopad na kvalitu a délka života. Nicméně ve všech případech, nevratné změny v plicích a nemoc bude postupovat při různých rychlostech. Negativní výsledek se zaznamená v době rychle progresivní a komplikované formy pneumokoniózy.

Základem preventivních opatření je zlepšení hygienických podmínek (těsnicí zařízení, automatizace výrobních procesů, větrání, používání osobní ochranné prostředky, a tak dále. N.). Preventivní lékařské opatření zahrnují pravidelné profylaktické prohlídky s povinnými rentgeny plic. Osoby s silikózy, zbaví práce nebezpečná povolání, v závislosti na závažnosti onemocnění, jsou přiřazeny stupeň postižení.