Hypovolemický šok

Hypovolemický šok - stav, ke kterému dochází v důsledku prudkého snížení objemu cirkulující krve. Doprovázeny změnami na části kardiovaskulárního systému a akutních metabolických poruch: snížením objemu zdvihu a naplnění komory srdce, zhoršení prokrvení tkání, tkáňové hypoxie a metabolické acidózy. Jedná se o vyrovnávací mechanismus pro zajištění normálního průtoku krve do vnitřních orgánů v nízkém objemu krve. Se ztrátou velkého objemu náhrad krve je neúčinná, hypovolemický šok začíná hrát destruktivní roli v patologických změn se zhoršují a vedou k úmrtí pacienta.

Léčba hypovolemického šoku resuscitace zabývá. Léčba základové patologie, který je příčinou tohoto stavu onemocnění mohou uplatnit trauma, chirurgie, gastroenterologie, infekční specialisty choroby a jiných lékařů.

Příčiny hypovolemického šoku

Existují čtyři hlavní důvody pro rozvoj hypovolemického šoku: trvalou ztrátu krve při krvácející- trvalou ztrátu plazmatu a plazmová kapalina v trauma a patologické sostoyaniyah- depozice (akumulace) velkého množství krevních ztrát v kapillyarah- velkého množství isotonického tekutiny na zvracení a průjem. Příčina nenahraditelné ztráty krve, může být vnější nebo vnitřní krvácení jako důsledek úrazu nebo chirurgického zákroku, krvácení do zažívacího traktu, a zabavení krve v poraněné měkké tkáni nebo lomové plochy.

Ztráta velkého množství plazmy je charakteristická naprostá popáleniny. Důvodem pro ztrátu plazmy stává jeho tekutina akumulace ve střevním lumen a břišní dutiny v průběhu zánět pobřišnice, zánět slinivky břišní a kolika. Depozice velkého množství krve v kapilárách je sledován v traumatu (traumatický šok) A některé infekční nemoci. Masivní ztráta izotonické tekutiny z zvracení a / nebo průjem nastane, když akutní střevní infekce: cholera, onemocnění žaludku a střev různé etiologie, stafylokokové intoxikace, gastrointestinální formy salmonelóza a t. d.

Patogeneze hypovolemického šoku

Krev v lidském těle se skládá ze dvou funkčních „říká.“ První - krevním oběhu (80 až 90% z celkového objemu), dodat kyslíku a živin do tkání. Druhá - druh akcií, se neúčastní v obecném oběhu. Tato část krve nalezené v kosti, játra a slezina. Jeho funkce - udržování požadované množství krve v nouzových situacích souvisejících s náhlou ztrátou velké části BCC. S poklesem krevního objemu je podráždění baroreceptorů a uložen v krvi „hodil“ do celkového oběhu. Pokud to není dost, že spustil mechanismus pro ochranu a udržet mozek, srdce a plíce. Periferních cév (krevní cévy, které dodávají krev do končetin a „méně důležitých“ orgánů) se zužují, a krev pokračuje obíhat jen v životně důležitých orgánů.

Pokud je dále posílena nedostatek průtoku krve nemůže kompenzovat centralizaci, křeč plavidel zvyšuje periferní. Následně, v důsledku vyčerpání tohoto mechanismu se nahrazuje DMO křeč cévní stěny a ostrým dilataci (expanzní) nádoby. Výsledkem je, že značná část cirkulující krve se pohybuje do okrajových částí, což vede ke zhoršení nedostatku přívodu krve do životně důležitých orgánů. Tyto procesy jsou doprovázeny hrubé porušování všech druhů metabolizmu tkáně.

K dispozici jsou tři fáze ve vývoji hypovolemického šoku: nedostatek objemu krve, simpatoadrenalovoj stimulačního systému a správné šoku.

1. fáze - nedostatek BCC. Vzhledem k objemu nedostatku krve snižuje žilní návrat do srdce, snížení centrální žilní tlak a zdvihový objem. Kapalina dříve uložena v tkáních kompenzační přesune do kapilár.

fáze 2 - stimulace sympatická systému. Podráždění baroreceptorů stimuluje prudký nárůst sekrece katecholaminů. adrenalin zvyšuje obsah stokrát, noradrenalin - v desítkách časů. Vzhledem ke stimulaci beta-adrenergních receptorů zvyšuje cévní tonus, kontraktilitu myokardu a srdeční frekvenci. Slezina, žíly v kosterních svalů, kůže a ledviny jsou sníženy. To znamená, že tělo nedokáže podporu arteriální a centrální žilní tlak, aby krevní oběh k srdci a mozku v důsledku zhoršení kožní perfuze, renální, pohybového aparátu a orgánů inervovaná bloudivého nervu (střevo, slinivka břišní, játra). Během krátké doby tento mechanismus je účinný, měl by vyléčit rychlou obnovu BCC. Je-li nedostatek objemu krve je udržována v budoucnu do popředí důsledky prodloužené ischemii orgánů a tkání. Periferní vaskulární spasmus obrna vyměnit, velké množství tekutiny z nádoby vstupuje do tkáně, která s sebou nese dramatické snížení CBV podmínkách počátečního množství nedostatku krve.

fáze 3 - ve skutečnosti hypovolemický šok. Deficit BCC postupuje, žilní návrat a plnění srdce snižuje krevní tlak klesá. Všechny orgány, včetně vitálních funkcí, nedostanou potřebné množství kyslíku a živin, existuje selhání více orgánů.

Ischemie orgánů a tkání vyvíjet v určitém pořadí, když hypovolemického šoku. Za prvé, kůže trpí, pak - kosterní svaly a ledviny, pak - břišní orgány a v konečné fázi - plic, srdce a mozku.

Příznaky hypovolemického šoku

Klinický obraz hypovolemického šoku závisí na objemu a rychlosti ztráta krve a vyrovnávací kapacita organismu, které jsou určeny podle řady faktorů, včetně věku pacienta, jeho ústavy, stejně jako přítomnost těžkých somatických nemocí, zejména plic a onemocnění srdce. Hlavními symptomy jsou progresivní hypovolemický šok frekvence impulsů (tachykardie), Snížení krevního tlaku (hypotenze), Bledá kůže, nevolnost, závrať a poruchy vědomí. Posoudit stav pacienta a rozsah hypovolemického šoku v traumatologii široce používané klasifikace American College of Surgeons.

Ztráta ne více než 15% BCC - v případě, že pacient je ve vodorovné poloze, krvácení symptomy chybí. Jedinou známkou počínající hypovolemického šoku může být pro zvýšení srdeční frekvence o více než 20 minut. přechod pacienta ve vzpřímené poloze.

Ztráta 20-25% BCC - mírné snížení krevního tlaku a zvýšení srdeční frekvence. Tak systolický krevní tlak vyšší než 100 mm Hg. Art., Puls není větší než 100-110 tepů / min. V poloze na zádech, krevní tlak může odpovídat normě.

Ztráta 30-40% BCC - snížení tlaku pod 100 mm Hg. Art. vleže srdeční frekvence než 100 tepů / min, a chlazení bledost pokožky, oligurie.

Ztráta více než 40% BCC - kůže za studena, bledá kůže označené mramorování. Snížený krevní tlak, puls na periferních tepen je nepřítomné. Vědomí je rozbité, je možné, kóma.

Diagnóza hypovolemického šoku

Diagnostika a hypovolemický šok míra stanovena na základě klinických příznaků. Rozsah a řada dalších studií nezávislých na patologie. Je nutné, aby se na analýzu moči a krve, je určen krevní skupiny. Máte-li podezření, zlomeniny provádí radiografie příslušné segmenty, s podezřením na poškození břišní dutině je přiřazen laparoskopie a tak dále. d. Před uvolněním stavu šoku koná pouze důležité studie k identifikaci a odstranění příčiny hypovolemického šoku jako posouvání, manipulace, a tak dále. d. může nepříznivě ovlivnit na zdravotním stavu pacienta.

Léčba hypovolemického šoku

Hlavním cílem počáteční fázi terapie hypovolemického šoku - zajistit dostatečný průtok krve do životně důležitých orgánů, k odstranění dýchacích a oběhového hypoxie. Centrální žilní katetrizace pracovat (s podstatným snížením bcc katetrizace se provádí dvě nebo tři žíly). Pacient s hypovolemického šoku podávány dextróza, a polyiontových krystaloidních řešení. Rychlost podání by měl poskytnout nejrychlejší stabilizaci krevního tlaku a udržovat ho v množství ne menším než 70 mm Hg. Art. Při absenci účinku těchto léků infuzí dextran, želatina, hydroxyethyl škrob a další syntetické plazmové náhražky.

Pokud stabilizovaly hemodynamické parametry, produkoval intravenózní sympatomimetický (norepinefrin, fenylefrin, dopaminu). Pracovat současně inhalační směs vzduchu a kyslíku. Podle svědectví umělé plicní ventilace. Po stanovení příčiny snížení BCC pracovat chirurgická hemostáza a další činnosti, jejichž cílem je zabránit dalšímu snížení objemu krve. Hematický opraven hypoxie produkující infuze krevních složek a přírodních koloidní roztoky (protein, albumin).