Jaterní koma

jaterní kóma Je terminálním jaterní encefalopatie. Jedná se o závažnou komplikací různých chorob v gastroenterologii, vyznačující se vysokou úmrtností, a to i na pozadí intenzivní péče. Přesné statistické údaje o výskytu jaterní kóma otsutstvuyut- těžkou mozkovou dysfunkcí zaznamenáno přibližně 30% pacientů s jaterní nedostatečnost. poškození mozku u jaterní kóma způsobené metabolickými poruchami, které se vyvíjejí na pozadí jaterní selhání a portosystémové posun krve. Důležitou roli v patogenezi jaterní kóma her cephaledema, což je vzhledem k herniace mozkového kmene je hlavní příčinou úmrtí u 82% pacientů.

Příčiny jaterního kómatu

Nejčastější příčinou jaterní dekompenzace koma se již existující u pacienta chronických onemocnění jater (cirhóza, zánět jater, zhoubné nádory, atd ..). Pro kompenzaci přerušení může vést krvácení do zažívacího traktu, dlouho zneužívání alkoholu, difuzní zánět pobřišnice, sepse, anestézie pomocí halothan, užívání některých léků (sedativa, antituberkulotiky činidla, analgetika, diuretika), chronické obstrukce tlustého střeva, stejně jako dlouhotrvající operaci.

Méně často, jaterní koma se vyvíjí jako výsledek fulminantní hepatocelulárního selhání, s těžkým encefalopatie a kóma jsou pozorovány po pěti až šesti týdnů po nástupu klinických příznaků, a to bez předchozího onemocnění jater. Nejčastěji se tato forma se vyskytuje, když jsou vystaveny hepatotoxických jedů (houba otravy, alkohol, průmyslové jedy) virová hepatitida, závažná infekční onemocnění, chirurgický šok. V 17% případů je příčinou jaterního komatu zůstává nejasný.

Při vývoji jaterní kóma jako terminální stádium encefalopatie důležitý mechanismus poškození mozku je endogenní toxiny: amoniak, mastné kyseliny, fenoly. Amoniak, vytvořený v tlustém střevě, je dodávána portální žíly na hepatocyty, ale nejsou zahrnuty v ornithinem cyklu, jak by tomu bylo normální. jeho metabolismus se snižuje, a toxické produkty do krevního oběhu. Účinky cirkulujících endogenní toxiny vede ke zvýšené propustnosti hematoencefalické narušení bariéry osmoregulaci a mozkové buňky, což je doprovázeno nahromaděním minulého přebytečné kapaliny - mozkového edému. Dále se v centrálním nervovém systému toxické metabolity porušovat energetické procesy v neuronech, snížení glukózy rychlost oxidace a vývoje kyslíku hladovění buněk. To zhoršuje otok mozku.

Příznaky jaterního kómatu

Klinický obraz jaterního kómatu je definována jeho etapy. V počáteční fázi, nebo mělké koma není vědomí, ale reakce na intenzivní podněty bolesti. Uložené hltanu a rohovky reflexy, rozšíření zornic, případně bezděčné močení a defekace, jsou patologické reflexy (Zhukovskogo Babinski a další), záchvaty, končetiny decerebrate tuhost. U některých pacientů, jsou stereotypní pohyby: uchopení, žvýkání. Ve fázi hlubokého jaterní kómatu není reakce na jakékoliv podněty, se vyznačuje tím, areflexii (včetně nedostatku reakce žáků na světlo a reflexní rohovky), ochrnutí svěračů. Tam lze zobecnit klonické křeče, zástavu dýchání.

Kromě neuropsychiatrické příznaky, jaterní koma doprovázené příznaky jaterní nedostatečnosti. Vyznačující se tím, žlutosti kůže, typická vůně jater, tachykardie, hypertermie, hemoragické syndrom. Masivní jaterní nekróza procesy vedou ke snížení jeho velikosti, připojení infekce, sepse, selhání ledvin. Příčiny smrti, kromě otoku mozku, může být hypovolemický nebo toxického šoku, selhání ledvin, plicní edém.

Diagnóza jaterní koma

Ověření diagnostiku jater kómatu je na základě dat z klinického obrazu nemoci, laboratorní a instrumentálních metod. Konzultace gastroenterologa a resuscitace jak je to možné by mělo být provedeno za účasti příbuznými pacienta, jak je důležité vyhodnotit anamnézu: když se první příznaky, míra jejich progrese, možné etiologické faktory. Když průzkum pacient přitahuje pozornost žloutnutí kůže, jater vůně. Neexistuje žádná vědomí. V závislosti na fázi bezvědomí reflexů na silné podněty a pupilární reflexy uložených nebo chybí.

Charakteristické změny laboratorních výsledků v jaterním kómatu jsou známky hepatocelulární insuficience: hyperbilirubinémie, výraznému zvýšení aktivity sérových transamináz, snížení indexu protrombinu a počtu krevních destiček v krvi, anémie, hypoalbuminemia. Při analýze mozkomíšního moku se určí zvýšením hladiny proteinu. Nutně prováděny toxikologické studie a krevní testy pro markery virové hepatitidy.

Elektroencefalogram vyznačující se tím, jaterní kóma zpomalení nebo úplné absence alfa rytmu a theta převahou delta vln. Mezi další diagnostické metody zahrnují CT, MRI mozku, magnetická rezonance. Diferenciální diagnostika jaterního komatu provedeného s akutní mrtvice, kóma s metabolickými poruchami (hypokalemie, urémie), terminálním toxické encefalopatie.

Léčba jaterního komatu

Pacienti jsou schopni jaterního kómatu hospitalizováni na jednotce intenzivní péče. Léčba začíná tak rychle, jak je to možné zjistit příčinu onemocnění (infekční onemocnění, krvácející gastrointestinálního traktu, otravě houbami, atd ..) a eliminaci etiologických faktorů. Nutně provést trvalé monitorování EKG, pulzní oxymetrie, monitorování intrakraniálního tlaku. Jaterní kóma je charakterizována progresivní respirační nedostatečnost, Proto drát endotracheální intubace a umělé plicní ventilace. Lékem volby pro hluboké sedaci jsou fentanyl a propofol. Pro odstranění nedostatku glukózy a nedostatku kyslíku z mozkových buněk intravenózně podá roztok glukózy. Pokud dochází ke krvácení a koagulopatie, používat čerstvé mražené plazmy. Snížená hladina hemoglobinu nižší než 70 g / l je indikací pro transfuzi. Gipoproteinemii korekce se provádí za použití albuminu.

Rychlé (v hodinách) zhoršení neurologické příznaky indikativní nitrolebního gipertezii, léčba je uveden i v nepřítomnosti invazivních intrakraniálních metod sledování tlaku. Více než 85% pacientů rozvinout otok mozku. Základní léčba intrakraniální hypertenze a edém mozku obsahuje ventilátor a sedace, normalizaci tělesné teploty, krevního plynu a složení elektrolytu. S neúčinnost z těchto metod se používá hyperosmolární terapii (intravenózní podání odkapávací mannitolu, roztok chloridu hypertonický sodný), hyperventilaci (ALV v hyperventilace režim umožňuje po dobu 1-2 hodin na snížení ICP a získat čas pro jiné činnosti), zavedení thiopentalem sodným, mírné hypotermie, v extrémních případech - dekompresní kraniotomii.

Aby se zabránilo infekční komplikace, včetně ventilátoru, který se konal antibiotika (cefalosporiny, vankomycin). Pro jaterní kóma, stejně jako kterýkoli z kritického stavu, vyznačující se tím, poškozením napětí sliznice ZHKT-, aby se zabránilo krvácení do gastrointestinálního traktu jmenován inhibitory protonové pumpy menadionu. Pro snížení absorpce amoniaku ve střevech a toxické poškození mozkových buněk se používá laktulózy přípravky. Účinně potlačují ammoniegennuyu flóry ciprofloxacin a metronidazol. Také předepisující lékaře, L-ornithin-L-aspartát, které stimulují aktivitu enzymu v hepatocytech, svalových buněk a mozku. Pro urychlení vyprázdnění střev klystýr s roztokem síranu hořečnatého.

Krmení pacientovi jaterní kóma parenterální, konzervační kalorií a omezením bílkovin. Účelově hepatoprotektivní terapie pro zlepšení odolnosti proti hepatocytů faktorů poškozujících urychlit regenerační procesy (Glutargin, bodlák přípravky thiotriazoline, tsitrarginin a jiných drogách). ALWAYS metody mimotělního detoxikace (hemodialýza, hemosorbtion a další).

Jediný způsob, který má vysokou účinnost v terminální jaterní nedostatečnost, a komatu, je transplantace jater. Tento způsob léčby je uveden na neholestaticheskom cirhózou (při infekční, autoimunní, poškození alkohol, předávkování drogami), a primární biliární cirhóza.

Predikce a prevence jaterního komatu

Jaterní kóma je prognosticky velmi nepříznivý stav. Přežití pacientů je nižší než 20%, pouze malá část pacientů může čekají transplantaci jater. Nejvyšší úmrtnost ve věku 10 pacientů před a po 40 let, žloutenka trvání nejméně sedm dní před vývojem závažné encefalopatie, hladiny bilirubinu větší než 300 mmol / l, rychle postupující zmenšení velikosti jater, těžká respirační nedostatečnost.

Prevence jaterního komatu leží v včasné vhodném léčení onemocnění jater, správné samostatně pacientů přiřazení léky vyloučení, prevenci otravy toxickými látkami, plísně, prevence virové hepatitidy, odmítnutí alkoholu.