Jaterní nekróza

Jaterní nekróza - závažnou komplikací některých onemocnění jater, otrava, poranění, poruchy zásobování krve játry. Vyznačující se tím, rychlý růst a progresi jevy multiorgánového selhání, což vede k jaterní encefalopatie a kóma. Moderní výzkumy v oblasti gastroenterologie možné rozlišit několik forem onemocnění: hyperakutní nekrózu diagnostikována při identifikaci příznaky encefalopatie do 7 dnů po nástupu žloutenky, akutní - je-li tato doba je 8-28 dní, subacute - Pokud encefalopatie se vyvíjí mezi 4 a 12 týdnech nemoci. Patologie je poměrně vzácné - jsou hlášeny ročně ve Spojených státech asi 2000 případů. Akutní formy jaterní nekrózy charakteristiku mladých lidí (průměrný věk 25 let), subakutní - pro osoby starší (~ 45 let).

Příčiny jaterní nekrózy

Jaterní nekróza je polyetiology onemocnění. Akutní jaterní nekróza je nejběžnější v různých zánět jater, Z nich v 75% případů - virové etiologie. Přibližně 1% pacientů s virová hepatitida B Tento patologie trpěl, a kombinace hepatitidy B a D To vede k akutní nekróza jater v 30-40% případů. To je také častou příčinou akutní jaterní nekrózy otravuje léčiva nebo toxické látky.

Jaterní nekróza často doprovází těžkou patologii kardiovaskulárního systému s rozvojem tkáňové ischémie jater. Prodloužené porucha prokrvení jater vede k rozvoji tsentrolobulyarnogo nekrózy, nebo na celkové porážce parenchymu s rychlým rozvojem selhání jater.

Kromě toho vede k masivní smrt hepatocytů může záření a tepelné účinky na tělo, těžkého poškození jater. Vzácnější příčiny hemoblastóz (Nádorové buňky infiltrují jaterní tkáně, což má za následek smrt parenchymu) podávání léků pro léčení AIDS (ddl), akutní mastné hepatocytů za určitých metabolických onemocnění.

Způsobem rozsah nekrózy může být fokální (porážka několik přilehlých hepatocyty - v virové hepatitidy), nebo zonální tsentrolobulyarnym (umírající hepatocyty určitých oblastech jaterní lalůček - když chronická hepatitida, přičemž hepatotoxické látky), a masivní submassive (postihující celou jater lalůček).

Příznaky jaterní nekrózy

Projevy jaterní nekrózy, závisí na množství parenchymálních lézí. Nejčastěji je klinika je charakterizován postupným zvyšováním selhání jater a rozvoje hepatické encefalopatie a komatu. První projevy jaterní nekróza může být bolest v pravém horním kvadrantu, mírný nárůst v těle, žloutenkou, nevolností a zvracením. Když je aktivován velký počet hepatocytů smrti imunitní systém pro vymezení léze z normální tkáni, což vede k otoku dojde i ke zvýšení objemu jater, a jeho tahové tobolek. Z tohoto důvodu, a tam je bolest v pravém horním kvadrantu, která může vyzařovat do pravého ramene, dolní části zad vpravo. Následující redukce velikosti jater a vymizení bolesti může znamenat smrt významného množství parenchymu a špatnou prognózou pro život pacienta.

Nekróza jater ztratil docela důležitou funkci těla - detoxikaci. Toxiny začnou hromadit v těle, což způsobuje poškození všech orgánů. První trpí mozek - nahromaděné toxiny a amoniak dráždí mozkové buňky, což způsobuje hepatické encefalopatie. To se projevuje zvýšený stav ospalost, zapomnětlivost, třes končetin, nevhodné chování, agresivita. Koma obvykle předchází dezorientací v čase a prostoru, ztráta paměti, zvýšení svalového tonu s rozvojem svalové křeče. Růst otoku mozku může vést ke zhroucení vitálních funkcí - Respirační, hypotenze, bradykardie.

Kontakt s produkty rozpadu hepatocytů v renálních tubulech, což vede k poškození ledvin. hepatorenální syndrom To se vyskytuje přibližně u poloviny pacientů s jaterní nekrózy. Inhibice funkce ledvin dochází k výraznému narušení elektrolytů, další akumulaci dusíkatých odpadů v krevním řečišti. Zvýšení hladiny toxinů v krvi vede k progresi jaterní encefalopatie a mozkového edému.

Když významně inhiboval nekróza jater a jeho protein syntetizujících funkci, což vede k vývoji DIC v důsledku porušení syntézy proteinů a fibrinolytické enzymy koagulačního systému. zastavit masivní krvácející jednoduchým transfuzí koagulačních faktorů je obvykle není možné, protože je potřeba jejich zapojení aktivace a jater. Krevním oběhu velké množství toxinu vede k tvorbě v žaludku a střev akutních vředů a poruchy koagulace - rozvíjet masivní krvácení do zažívacího traktu. Hlavní roli v tomto procesu je i hyperproduction kyseliny chlorovodíkové v jaterní nekróza, proto může upozornit FCC pomocí profylaktického podávání inhibitorů protonové pumpy.

Častou komplikací jaterní nekrózy je zobecněný infekce. Vývoj multiorgánového selhání vede ke zvýšené propustnosti střevní stěny (střevní bakterie snadno proniknout do krevního řečiště), narušení místních a celkových mechanismy imunity. Bdělost, pokud jde o rozvoj sepse by mělo dojít u všech pacientů s jaterní nekrózy.

Diagnóza jaterní nekrózy

Pacienti s jaterní nekrózy vyžadují okamžité konzultace s gastroenterolog, resuscitace, chirurgie. Je-li podezření na patologie nutné ultrazvuku jater a žlučníku, magnetické rezonance jater a žlučových cest, jednofotonové emisní výpočetní tomografie jater (jaterní SPECT). Všechny tyto studie budou identifikovat léze v parenchymu jater, ale přesný popis patologického procesu může poskytnout pouze jaterní biopsie s morfologickou studii biopsií.

Pro ověření stupeň závažnosti postupu se provádí biochemická vyšetření jater, měření dusíkatých toxinů, EKG, EEG. Pokud existuje podezření z virové hepatitidy - nezbytné k určení úrovně protilátek proti hlavní antigeny (B, C, D).

nekróza jater Léčba

Léčba pacientů s akutní nekrózy jater se provádí v jednotce intenzivní péče. Akce by měly být zaměřeny na eliminaci selhání jater. Jednotka intenzivní péče je vyrobena neustálé monitorování vitálních funkcí, hladiny glukózy a dusíkatých odpadů, elektrolytů. Pro prevenci krvácení se podává denně intravenózní vitamín K. transfuzi koagulačních faktorů, v rámci preventivní účely a nejsou uvedeny. Požadované předepisující, které potlačují sekreci kyseliny chlorovodíkové v žaludku. S rozvojem křečí diazepam aplikován. budete muset převést na totální parenterální výživě u těžké jaterní nekrózy.

Zlepšení funkce ledvin je možné pouze na zadní straně zlepšení funkce jater. Dialýza nebo hemosorbtion v této patologii téměř vždy složité masivní krvácení, zobecnění infekce, avšak léčba by měly být zaměřeny na obnovu funkce jater.

Progrese jaterní encefalopatie, jaterní nekróza může být způsobeno příjmem dusíkatých látek v zažívacím traktu. Tyto sloučeniny jsou členěny střevní flórou, a jejich metabolitů do krevního oběhu a mají škodlivý účinek na mozek. Pro léčbu hepatické encefalopatie pacienta se převede na aminokyselinu parenterální výživa řešení předepsat uvnitř antibiotika (neomycin, metronidazol) pro potlačení střevní flóry, laktulóza.

K dnešnímu dni žádná z metod, jejichž cílem je nahradit funkci jater, není dostatečně efektivní. Mezi tyto metody (výměnné transfuze, plazmaferéza, dialýze, hemosorbtion) účinné v některých případech se považuje za hemosorbtion na aktivním uhlí nosné prostacyklinu (zaveden pro potlačování shlukování krevních destiček).

S rychlým nástupem encefalopatie mozkový edém a žádný účinek léčby po dobu 24 hodin, jediný způsob záchrany života pacienta může být transplantace jater. Transplantace je velmi obtížné provádět v tak krátké době, a míra přežití po operaci u pacientů s hyperakutní nekróze jater se v průběhu roku přesáhnout 65%.

Predikce a prevence jaterní nekrózy

Prognóza nekróze jater závisí na velmi mnoha faktorech věk, způsobuje patologie, encefalopatii a kóma, dobu trvání, závažnost selhání orgánů, přítomnost infekce, atd špatnou prognózou jaterní nekrózy pozorované za následujících podmínek:. Věku 10 let a více než 40 let, vyjádřený metabolický atsidoz- prodloužené žloutenka až encefalopatie (více než týden) - hladina celkového bilirubinu větší než 300 mikromol / l. Příčinou smrti neurologických poruch, krvácení může být nekróza jater (zejména gastrointestinální), sepse, porušování vitálních funkcí (dýchání a cirkulační) selhání ledvin. V přežívajících pacientů, funkce jater může být obnovena zcela nebo částečně (v tomto případě vyvíjí postnekrotické cirhóza).

Prevence jaterní nekrózy je včasné zjištění a léčbu nemocí, které mohou vést k rozvoji patologického stavu.