Hemoragické anémie

Hemoragické anémie - gipogemoglobinemiya, která se vyvíjí v důsledku krvácivé syndromu a doprovázen znatelné snížení cirkulujícího objemu krve (CBV). Hemoragické anémie dochází erythropenia, ale často bez snížení koncentrace hemoglobinu (Hb). Normální hladina celkového hemoglobinu a množství cirkulujících erytrocytů jsou v tomto pořadí: pro muže - ne méně než 130 g / litr a 29-30 ml / kg tělesné hmotnosti, ženy - ne méně než 120 g / l a 22-23 ml / kg. Hemoragické anémie může komplikovat průběh nejrůznějších patologických stavů v chirurgii, hematologie, gynekologii, gastroenterologie, kardiologie a další. Posthemorrhagic anémie může být akutní nebo chronická. Chronická forma je jedna anemie z nedostatku železa, jako mechanismus pro rozvoj a chorobných symptomů jsou způsobeny nedostatkem železa zintenzivnění.

Příčiny post-hemoragické anémie

Bezprostřední příčinou post-hemoragická anémie prospěch akutní nebo chronické krevní ztráty, které vznikly jako důsledek externí nebo vnitřní krvácení. Akutní hemoragické anémie vzniká při rychlém, masivní ztráty krve, obvykle způsobené mechanickým poškozením stěn velkých cév nebo srdečních komor pro různé úrazech a chirurgických operací, ruptury srdeční stěny v zóně komorách infarkt, rozbíjení aorty a větví plicnice, ruptura sleziny, vejcovod prasknutí při mimoděložní těhotenství.

Akutní hemoragické anémie je typický pro těžké děložní krvácení (menorrhagie, Metrorrhagie) může doprovázet během žaludeční vředy a 12 vřed. V novorozeneckém hemoragický může být anémie způsobena placentární krvácení, porodní trauma.

Chronická hemoragické anémie je způsobena prodlouženým, často jsou malé objemy krevní ztráty během gastrointestinální, hemoroidy, ledviny, krvácení z nosu, poruchy srážení krve mechanismy (DIC, hemofilie). Neoplastických procesů (rakovina žaludku, rakovina tlustého střeva) Postupuje se s destrukcí tkání a orgánů, se provádí na vývoj vnitřního krvácení a posthemorrhagic anémie. Gipogemoglobinemiya může být spojeno se zvýšenou propustností kapilárních stěn u leukémie, nemoc z ozáření, infekční a septiků procesy, nedostatek vitaminu C.

Patogeneze po hemoragické anémie

Hlavními faktory posthemorrhagic anemie vyčnívají jev cévní nedostatečnost, hypovolémie s poklesem celkového objemu plazmy a cirkulujících vytvořených prvků, zejména pro přepravu erytrocytech transport kyslíku. Tento proces je doprovázen poklesem krevního tlaku, prokrvení vnitřních orgánů a tkání, hypoxemii, hypoxie a ischemie, vývoj nárazů.

Závažnost ochranné adaptivní reakce dána objemem, rychlosti a zdroj krvácející. V časné fázi reflexní oběhového kompenzaci ztrát krve (první den) v důsledku vybuzení sympatoadrenálního systému pozorována vazokonstrikci a zvýšené periferní vaskulární rezistenci, hemodynamické stabilizaci vzhledem k centralizaci krevního oběhu promyté prioritě mozku a srdce, snížení návratu krve do srdce a srdeční výstup. Koncentrace erytrocytů, Hb a hematokritu do blízkosti k normálnímu ( „latentní“ nemoc).

Gidremicheskaya druhý kompenzační fáze (2-3 dny) a následně autogemodilyutsiey - vstupem do krevního řečiště tkáňové tekutiny a dokončení objemu plazmy. Zvýšená sekrece katecholaminů a nadledvin aldosteronu, vasopresin - hypothalamus přispívá ke stabilitě elektrolytů v krevní plazmě. To nastane, progresivní pokles červených krvinek a hemoglobinu (celkový a na jednotku objemu) gematokrita- barevný index hodnota je normální (hemoragické normochromní anémie).

Ve třetím, kompenzační fáze medulárního (4-5 hodin), protože anémie z nedostatku železa, hypochromní stane zesílený tvorbu ledvin erythropoetinu s aktivací retikuloendoteliálního systému, erytropoézy kostní dřeně, ohniscích extramedulární hematopoézy. Kostní dřeň je pozorován erytroidní hyperplazie a zvýšení celkového počtu normocytes v periferní krvi - významné zvýšení počtu mladých forem červených krvinek (retikulocytů) a leukocytů. Hladiny Hb, erytrocytů a hematokritu snížil. Normalizace erytrocytů a Hb v nepřítomnosti dalšího krvácení dochází po 2-3 týdnech. V případě masivní ztráty krve nebo dlouhotrvající hemoragická anémie stává hyporegenerative charakter, s vyčerpáním adaptivních systémů v těle vytváří šok.

Symptomy post-hemoragické anémie

Klinické příznaky po hemoragické anémie stejného typu, bez ohledu na příčinu krvácení, je definován jeho rozsah a trvání.

V prvních dnech po akutní krevní ztráta pacienti mají těžkou slabost, bledé pleti a sliznice, dušnost, ztmavnutí a blikání mouchy v jeho očích, závrať, tinitus, sušení v ústech, snížení tělesné teploty (zejména končetin), studený pot. Puls se stává častým a slabý, se zdá, hypotenze. Důsledkem syndromu hemoragické je anémie vnitřních orgánů, tuková degenerace myokardu, játra, centrální nervový systém a jiné orgány. Děti, zejména kojenci a první rok života, ztráta krve nést mnohem těžší než u dospělých pacientů.

Hemoragické anémie s masivní a rychlé ztrátě krve je doprovázen hemoragickou kolaps, prudkému poklesu krevního tlaku, pulzního nitkovitý arytmii, slabost a apatie, rychlé mělké dýchání s možným vývojem zvracení, křeče, ztráta vědomí. V případě, že tlak klesne na kritickou úroveň, což způsobuje akutní poruchy krve a hypoxii orgánů a systémů, smrt nastane od ochrnutí dechového centra a srdeční selhání.

Pomalu rostoucí hemoragické anémie je charakterizována méně závažnými symptomy byly úspěšné částečně kompenzován adaptačních mechanismů.

Diagnostika post-hemoragické anémie

Diagnostika posthemorrhagic anémie provedeny podle klinické, instrumentální a laboratorní vyšetření (celkový a biochemické vyšetření krve a moči, EKG, ultrazvukové diagnostiky, punkcí kostní dřeně, trepanobiopsie). Při vyšetření pacienta s akutní hemoragické anémie upozorňuje hypotenze, zrychlené dýchání, slabý puls arytmické, tachykardie, tlumené srdeční ozvy, nízký systolický šelest na vrcholu srdce.

V krvi - absolutní pokles erytrocytů massy- s pokračující ztrátou krve dochází k postupnému poklesu v jednotném obsahu Hb a erytrocytů. Za mírných ztráta krve anémie hematologických známek posthemorrhagic detekován pouze 2 až 4 dny. Povinné sledování vylučování moči, počtu krevních destiček, elektrolyty a výrobků obsahujících dusík v krvi, krevní tlak, a BCC.

V akutní post-hemoragické anémie není potřeba výzkumu kostní dřeně, se provádí za obtížné diagnostikovat ztrátu krve. Ve vzorcích kostní dřeně vpichu příznaky anémie se zvýšenou aktivitu v kostní dřeni v trepanobiopsie formulacích - nahrazení tukové tkáně červené kostní dřeně hematopoetických dřeně.

V diagnostice syndromu vnitřního krvácení indikativní akutních anémie a laboratorních dat. V sleziny, jater, lymfatických uzlin odhalila ohniska extramedulární hematopoézy, což ukazuje zvýšené zatížení na hematopoietických System krve - přechodné snížení hladiny železa, mírné zvýšení ALT.

K identifikaci a odstranění zdroje krvácení pacienti vyžadují konzultace hematologist, chirurgie, gynekologie, gastroenterologii a dalších specialistů vodivé ultrazvukové vyšetření břicha a pánve, atd. EGD. Posthemorrhagic anémie EKG může prokázat snížení amplitudy T-vlny a standardní prekordiální vede ,

Léčba a prognóza post-hemoragické anémie

Primární léčba je stanovit posthemorrhagic zdroj anémie se srážením krve a jeho okamžité odstranění v důsledku ligace a šití plavidla resekci a přišití poškozených orgánů a tkání, zvýšení srážení krve a t. D.

Pro obnovení BCC a snížení stupně hemodynamické poruchy provedených naléhavé transfuzi uložené krev, krevní produkty, plazma, a plasmy. S mírným, ale kontinuální krvácení transfuzi plné krve nebo plazmy hemostatikum, znázorněné v malých dávkách (100 až 150 ml). Musí-li být významná ztráta bcc transfúze provádí v dávkách převyšujících 20 až 30% ztráty krve. Těžká hemoragické anémie se zpracuje s transfuzí velkých dávek krve ( „transplantaci krve“). Během transfuze kolapsu doplňují krovozameschayuschimi hypertonických roztoků (dextran polyglukin).

Po zotavení bcc korekce kvality se provádí složení krve - doplnění jeho složek: červených krvinek, leukocytů, trombocytů. Při simultánní vysoký krevní ztráty, a zastavení krvácení vyžaduje silné dávky RBC (> 500 ml). O účinnosti krevní transfuze jsou posuzovány zvýšení krevního tlaku, hematologické změny.

Je rovněž nezbytné zavést proteinových roztoků a elektrolytů (albumin laktoproteina, Phys. Fyziologický roztok, glukóza), snížení váhy vody sůl. Při léčbě anémie posthemorrhagic používá přípravků na bázi železa, vitaminy skupiny B. Účelově symptomatické terapie zaměřené na normalizaci funkčních poruch kardiovaskulární a respirační systém, játra, ledviny atd.

Počasí po hemoragické anémie závisí na délce a výši krvácení. Náhlá ztráta 1/4 BCC vede k závažné anémie a státu hypovolemický šok, a ztráta 1/2 BCC je neslučitelná se životem. Hemoragické anémie pomalou ztrátou i velkých objemů krve není tak nebezpečné, jak to může být kompenzován.