Anemie z nedostatku kyseliny listové

Folievodefitsitnoy anemie - komplex klinické a hematologické projevy způsobených nedostatkem folátu v důsledku jeho omezené absorpce snížení výnosů nebo zvýšené spotřebě. Listová Nedostatek kyseliny anémie je méně časté než deficit B12, nicméně, je často v kombinaci s ním, a je často doprovázena anemie z nedostatku železa. Zvláštní nebezpečí folievodefitsitnoy anémie je pro těhotné ženy, protože to může vést k tvorbě malformací plodu nervového systému, zvyšuje riziko placentární odtržení, předčasný porod a narození nedonošené dítě. To způsobí, že naléhavost problému, a to nejen v rámci hematologie, ale i pediatrie, gynekologie a porodnictví.

Příčiny anémie z nedostatku kyseliny listové

Kyselina listová (vitamin Sun, B9), vstupuje do těla ve sloučeninách -. Foláty přítomné v zelenině (fazole, brokolice, špenát, hlávkový salát, chřest), játra, maso, čokoláda, kvasinky a jiné zásob folátu v organismu, jsou 5-10 mg a denní minimální požadavek pro ně - 50 mcg (v těhotenství 2-3x vyšší). Po ukončení příjmu kyseliny listové z vnější strany, jeho vyčerpání endogenních zásob dochází během 3-5 měsíců. Klinické projevy folievodefitsitnoy anémie vyvíjet na nižších úrovních vitaminu B9 v séru menší než 4 ng / ml.

Etiologie kyseliny listové anémie z nedostatku může být způsobeno nedostatečnou exogenní příjem vitaminu B9, v rozporu s jeho absorpci ve střevě, nebo zvýšené vylučování z těla. Nejčastěji, deficience kyseliny listové, je nutriční charakteristiku to může být v důsledku nesymetrický nebo podvýživou, prodloužené tepelné zpracování potravin, krmení dětí s kozího mléka, a tak dále. N.

Zvýšená potřeba listové Prubířský těhotné a kojící ženy, předčasně narozené děti, mládež, pacientů s rakovinou, pacienti s hemolytická anémie, hematologických malignit, exfoliativní dermatitida, svrab. Tyto kategorie lidí jsou v ohrožení pro rozvoj listové nedostatku kyseliny anémie.

Porušení absorpce kyseliny listové v trávicím traktu je sledován v chronické alkoholismus, Stav po rozsáhlé resekci tenkého střeva, celiakie, střevní lymfom, Crohnova nemoc, sprue, nedostatek vitaminu B12, folátů antagonisty (antikonvulziva, barbiturátů, perorální antikoncepce, atd). Nadměrné vylučování kyseliny listové z organismu, může přispět k cirhóza, hemodialýza, selhání srdce.

kyseliny listové k absorpci v duodenu a jejunu počátku. Po vstupu do krevního oběhu se váže na plazmatické proteiny a transportován do jater, kde velká část kyseliny listové je uložena v depu, zbytek se vylučuje močí.

V těle, kyselina listová je přítomen ve formě koenzymu forem - kyseliny tetrahydrolistové, aktivně se podílí na syntéze kyselina glutamová, pyrimidinových a purinových bází, a thymidin monofosfát - složky DNA. Když deficience kyseliny listové anemie, zejména zlomené syntézu nukleových kyselin aktivně se dělící hematopoetických buněk, což má za následek změny normoblasticheskoe megaloblastická hemopoézu. Důsledkem neúčinné krvetvorby je rozvoj anémie, leukopenie, a v kombinaci s trombocytopenie.

Příznaky anémie z nedostatku kyseliny listové

Listová Nedostatek kyseliny anémie je častější u mladších pacientů a těhotných žen. Mezi klinické projevy převažujících příznaků anémie: bledá kůže zabarvený subikterichnost, slabost, tachykardie, hypotenze, závrať.

na rozdíl od perniciózní anémie, s nedostatkem kyseliny listové nevyvíjejí neurologických poruch (lanovka myelosis) A gastrointestinální poruchy funkce jsou mírně exprimován. Z nich je někdy označen anorexie, Nestabilita na židli, gastratrophia, zánět jazyku, mírná splenomegalie. Hloubkové může být detekována vyšetření infarkt.

pacienti s epilepsie, schizofrenie, mentální poruchy folievodefitsitnoy anémie zhoršuje onemocnění. Nedostatek kyseliny listové v těhotenství je rizikovým faktorem pro vznik defekty neurální trubice (anencefalie, hydrocefalus, meningocele) Vrozené srdeční vady, Rozštěp ( "rozštěp rtu„A“ rozštěp patra „), fetální podvýživa. Kromě toho, těhotná žena je více pravděpodobné, potrat, krvácející, předčasný porod.

Po porodu, ženy s anémií z nedostatku kyseliny listové, jsou větší pravděpodobnost vzniku poporodní deprese, a malé děti - psychomotorické retardace, poruchy střeva, snížené imunity.

Diagnostika anémie z nedostatku kyseliny listové

Obecný analýzy krve s listovou Nedostatek kyseliny anémie je označen hyperchromia, makrocytózu, leukopenie, trombocytopenie, snížení počtu retikulocytů. Potvrzení stanovení diagnózy podporuje redukci kyseliny listové v séru (normou 6-20 ng / ml) a erytrocyty (norma - 100-450 ng / l). Když myelogram vyšetření odhalilo hyperplazie červené růžičky, typ megaloblastické hematopoézy.

Když folievodefitsitnoy anémie s histidin vzorku odebraného v ústech, je pozitivní: formiminglutaminovoy kyselina vylučování v moči výrazně zvýšil (>18 mg). Když myocardiodystrophy data EKG, došlo k porušení repolarizace myokardu levé komory. Ultrazvukem břišní dutina definovaná zvětšení sleziny. Nedostatek kyseliny listové anemie je třeba odlišit od B12-anémie z nedostatku, akutní erytroleukémie, myelodysplastický syndrom, paroxysmální noční hemoglobinuria, hypoplastický a autoimunitní hemolytická anémie.

Léčba a prevence anémie z nedostatku kyseliny listové

Léčba listové deficience kyseliny anémie vyžaduje normalizaci dodávek, eliminaci spouštěcích faktorů, substituční terapie. Pacienti zařazení příjem folátu v dávce 1-5 mg denně po dobu 4-6 týdnů za kontrolovaných laboratorních krevních parametrů. Při terapii s antagonisty vitaminu B9 jmenován jejím parenterální podávání. Pacienti s poruchou vstřebávání kyseliny listové, by měli být sledováni pro život hematologem a přijímat substituční terapii.

Profylaktické podávání kyseliny listové potřeby těhotné ženy, pacienty s thalassemia, hemolytická anémie. Aby se zabránilo fetální patologie a komplikací při porodu by měla být kyselina listová 0,4 mg / den začal již během pregravid přípravku (po dobu několika měsíců před početím) a pokračovat v průběhu těhotenství a kojení. Je známo, že profylaktické podávání kyseliny listové, která byla zahájena ještě před začátkem těhotenství, snižuje výskyt dětí narozených s vrozených vad centrálního nervového systému, o 3,5 krát.