Arteriální hypertenze

Symptomatická arteriální hypertenze - sekundární hypertenzní stav, který se vyvíjí jako výsledek patologických orgánů zapojených do regulace krevního tlaku. Symptomatická hypertenze rozlišuje odolný během a odolnost proti antihypertenziv, vývoj výrazným změnám v cílových orgánech (srdce a selhání ledvin, hypertenzní encefalopatie, atd ..). Stanovení příčin hypertenze vyžaduje ultrazvuk, angiografie, CT, MRI (ledviny, nadledvinky, srdce, mozek), studium biochemických parametrů a krevních hormonů, sledování krevního tlaku. Léčba se skládá z lékařského nebo chirurgického akce na příčině.

arteriální hypertenze

Na rozdíl od s vlastním základním (primární) hypertenze příznaky sekundární arteriální hypertenze jsou způsobeny jejich onemocnění. Syndrom hypertenze více než 50 doprovází onemocnění. Z celkového počtu hypertoniků států sdílet sekundární hypertenze je asi 10%. V symptomatické arteriální hypertenze, vyznačující se tím, znaky, které umožňují, aby se odlišily od esenciální hypertenze (hypertenzní choroba):

Klasifikace sekundární hypertenze

Primární etiologická odkaz sekundární hypertenze se dělí na:

• centrální (trauma, nádory mozku, meningitida, encefalitis, mrtvice, atd.).
• periferní (polyneuropatie)

• intersticiální a parenchymu (chronická pyelonefritida, glomerulonefritis, amyloidóza, nefroskleróza, hydronefróza, systémový lupus erythematodes, polycystických)
• renovaskulární (ateroskleróza, renální vaskulární dysplazie vaskulitida, trombóza, aneurysmata renální arterie, nádory, renální stlačení nádoby)
• smíšená (nefroptóza, Vrozené vady ledvin a cév)
• renoprinnye (stav po odstranění ledviny)

• nadledvin (feochromocytom, Connův syndrom, adrenální hyperplazie)
• štítné žlázy (hypotyreózy, tyreotoxikóza) a příštítných tělísek
• podvěsek mozkový (akromegalie, hypofýzy bazofilie)
• klimakterický

• aortoskleroz
• vertebrobazilární stenóza a krční tepna
• kaorktatsiya aorta
• aortální chlopeň nedostatečnost

5. Lékové formy po obdržení minerálních a glukokortikoidu, progesteronu a estrogensoderjath antikoncepce, levothyroxin, solí těžkých kovů, indomethacin, lékořice prášku a další.

V závislosti na velikosti a odporu krevního tlaku, ventrikulární hypertrofie levé závažnost, povaha změny fundu jsou 4 formy symptomatické hypertenze: přechodné, labilní a stabilní maligní.

Přechodná nestabilní hypertenze je charakterizována zvýšeným krevním tlakem, nejsou v fundus vaskulární hypertrofie žádné změny, v levé komoře v podstatě určena.

Když labilní hypertenze a nestabilní poznámky mírný vzestup krevního tlaku, aby se nesnížila jejich vlastní. Říká slabě označený hypertrofie levé komory a zužování cév sítnice.

Pro stabilní charakteristické přetrvávající hypertenze a vysoký krevní tlak, srdeční hypertrofie a vyjádřené cévními změnami fundus (angioretinopathy I - II stupně).

Maligní hypertenze se liší výrazně zvýšila a stabilní krevní tlak (zejména diastolický > 120-130 mm Hg. v.), náhlý nástup, rychlý vývoj, je riziko závažných cévních komplikací srdce, mozku, očí fundu špatnou prognózou.

Formy symptomatické arteriální hypertenze

Nefrogenní parenchymu arteriální hypertenze

Nejčastěji symptomatická arteriální hypertenze nefrogenní (ledvin) původ a vyskytují se v akutní a chronické glomerulonefritidy, chronická pyelonefritida, a polycystických ledvin hypoplazie, a dnavé diabetická nefropatie, poranění a renální tuberkulóze, amyloidóza, lupus, nádory, ledvinové kameny.

Počáteční fáze těchto onemocnění obecně nastat bez hypertenze. Hypertenze se vyvíjí, když vyjádřena postižené tkáně nebo ledvin stroje.

Rysy renální arteriální hypertenze jsou většinou mladí věk pacientů, nedostatek mozkových a koronárních příhod, vývoj chronické selhání ledvin, maligní charakter toku (s chronickou pyelonefritidy - 12,2%, chronická glomerulonefritida - v 11,5% případů).

V diagnostice renální parenchymu hypertenzi, ledvin pomocí ultrazvuku, moči (proteinurie detekován, hematurie, cylindurie, pyurie, gipostenuriya - Nízká v moči) stanovení kreatininu a močoviny v krvi (zjištěné azotémií).

Pro zjištění sekreční-vylučovací funkce ledvin provádí izotopové renografiya, dále urografiyu- - angiografii UZDG renální vaskulární MRI a CT ledviny, renální biopsie.

Nefrogenní renovaskulární (renovaskulární) arteriální hypertenze,

Renovaskulární nebo renovaskulární hypertenze se rozvíjí v důsledku jedné nebo dvoustranné renálních poruch krevního průtoku v krvi. V 2/3 pacientů příčinou renovaskulární hypertenze je aterosklerotické léze renálních tepen. Hypertenze se vyvíjí v průběhu zúžení průsvitu renální arterie o 70% nebo více. Systolický krevní tlak je vždy vyšší než 160 mm Hg, diastolický - 100 mm Hg

Renovaskulární hypertenze se vyznačuje náhlým začátkem nebo náhlé zhoršení, necitlivost k lékové terapie, vysokým podílem maligní průtoku (25% pacientů).

Diagnostické funkce renovaskulární hypertenze jsou: systolický hluku nad průmětu renální arterie, stanoveno při ultrasonografie a urografie - snížení jedné ledviny, pomalé vylučování kontrastu. V US -. Tvar Ehoskopicheskie znaky asymetrie a renální rozměr více než 1,5 cm angiografie odhalí soustředné zúžení postiženého renální arterie. Duplex ultrazvukovou renální tepny určuje narušení hlavní průtok krve ledvinami.

V neošetřených renovaskulární hypertenze přežití 5 let je přibližně 30%. Nejčastějšími příčinami úmrtí pacientů: mrtvice mozku, infarkt myokardu, akutní selhání ledvin. Při léčbě renovaskulární hypertenze se používají jako lékové terapie a chirurgický postup: angioplastiky, zavedení stentu, obvyklou chirurgii.

S významnou stenózou dlouhodobém používání farmakoterapie zbytečně. Medikamentózní léčba poskytuje krátké a nestabilní účinek. Hlavní léčba - chirurgická nebo endovaskulární. Při renovaskulární hypertenze provádí instalace intravaskulárního stentu, rozšíření lumen renálních artérií a zabraňuje jejímu suzhenie- balón dilataci zúžené části sosuda- rekonstrukční zásahu na renální arterie: resekce anastomózy, protetické, překrytí obtokové cévní anastomózy.

feochromocytom

Feochromocytom - hormon produkovat nádor, který se vyvíjí z chromafinních buněk dřeně nadledvin, od 0,2% do 0,4% všech vyskytujících forem sekundárního vysokého krevního tlaku. Feochromocytom vylučovat katecholaminy: noradrenalin, adrenalin a dopamin. Jejich tok je doprovázeno hypertenzí periodicky se rozvíjejících hypertenzní krizi. Kromě hypertenze feochromocytom pozorováno silné bolesti hlavy, zvýšená pot a bušení srdce.

Feochromocytom diagnostikována detekcí zvýšené hladiny katecholaminů v moči provedením diagnostického farmakologických testů (testy s histaminu, tyraminu, glukagon, klonidin a další.).

Objasnit lokalizace nádoru umožňuje ultrazvuk, MRI nebo CT sken nadledvinek. Radioizotop skenování nadledvin hormonální aktivity může být určena feochromocytom, identifikovat nádor lokalizace extraadrenal metastáz.

Pheochromocytoma zacházeno výhradně hirurgicheski- před operací se provádí korekce hypertenze - nebo adrenoblokatorami.

primární aldosteronismus

Arteriální hypertenze v Conn syndromu nebo primární hyperaldosteronismus aldosteronprodutsiruyuschey volal adrenokortikální adenom. Aldosteron podporuje redistribuci K a Na v buňkách v zadržování tělních tekutin a rozvoji hypokalémie a hypertenze.

Hypertenze je prakticky nemožné, aby lékařskou korekci, pozorovat útoky myasthenia gravis, křeče, parestézie, žízeň, niktruriya. existuje hypertenzní krize s rozvojem akutního selhání levé komory (srdeční astma, plicní edém), Cévní mozková příhoda, srdeční selhání gipokaliemicheskogo.

Diagnóza primární aldosteronismus na základě stanovení plazmatické hladiny aldosteronu, elektrolytem (chlorid draselný, sodný). Existuje vysoká koncentrace aldosteronu a vysoké vylučování v moči, k metabolické alkalóze (pH krve - 7,46 - 7,60), hypokalémie (<3 ммоль/л), гипохлоремия, гипернатриемия.

Studie krve z žil nadledvin odhalila 2-3 násobné zvýšení hladiny aldosteronu z léze.

Radioizotopové studie a ultrazvukové vyšetření odhaluje zvýšení nadledvinek postižených aldosteroma nadledvin nebo bilaterální hyperplazií nadledvin.

V maligní arteriální hypertenze způsobené aldosteroma, chirurgická léčba, což umožňuje výrazně snížit nebo normalizovat krevní tlak u 50-70% pacientů. Před chirurgickým zákrokem je přiřazen giponatrievaya dietní léčba antagonisty aldosteronu - spironolakton, oříznuté hypokalémii a hypertenze (o 25 až 100 mg každých 8 hodin).

Syndrom a Cushingova nemoc

Endokrinní hypertenze se vyskytuje u 80% pacientů s onemocněním, a syndrom Cushing. Hypertenze způsobené hypersekrecí glukokortikoidů kůrou nadledvin (hyperkortizolizmus), a je stabilní po beskrizovym, odolný antihypertenziv, proporcionální zvýšení systolického a diastolického krevního tlaku. Dalším charakteristickým rysem onemocnění je projevem Kushingoid obezita.

Syndrom / choroba Cushingův krev stoupá 11 a 17 úrovně ACS kortikotropin hydrokortizon. Zvýšené vylučování moči 17 CC a 17-ACS.

Pro diferenciální diagnostiku mezi corticosteroma a adenom hypofýzy held MRI a CT nadledvin, podvěsku mozkového, ultrazvuk a radioizotopů skenováním nadledvinek, kraniogramme.

Léčba giperkortizizma a přiměl je k hypertenzi mohou být léky, chirurgický zákrok nebo ozařování.

aortarctia

Koarktace aorty - vrozené malformace aorty, která se projevuje jeho segmentální zúžení brání proudění krve velkém kruhu. Koarktace aorty je vzácná forma hypertenze.

V sekundární hypertenze způsobené aorty koarktace, existuje rozdíl v krevním tlaku, měřeno na straně (vysoká) a nohou (normální nebo nízká), zvýšení krevního tlaku, ve věku 1-5 let a její stabilizace po 15 let, oslabení nebo absence pulsací do stehenní tepny , zvýšená srdeční impuls, systolický mumlání přes vrchol, srdeční základny, na karotid. Diagnóza koarktace aorty na základě RTG plic a hrudníku orgánů, aortography, echokardiografie. V těžké stenózy chirurgické léčby.

Lékové formy hypertenze

Vývoj lékových forem hypertenze může způsobit cévních křečí, zvýšení viskozity krve, retenci sodíku a vody, vliv léků na renin-angiotensinového systému, a tak dále. D.

Intranazální kapky a proudy z rýmy zahrnující agonisty a sympatomimetika ve svém složení (pseudoefedrinu, efedrin, fenylefrin) může způsobit hypertenzi.

Nesteroidní protizánětlivé léky je rozvoj hypertenze v důsledku retence tekutin a potlačením syntézy prostaglandinů, který má vasodilatační účinek.

Orální antikoncepce obsahující estrogen, mají stimulační účinek na systému renin-angiotensin a způsobit retenci tekutin. Sekundární hypertenze se vyskytuje u 5% žen užívajících perorální antikoncepce.

Stimulační účinek na sympatického nervového systému tricyklických antidepresiv může způsobit vývoj hypertenze.

Použití glukokortikoidů zvyšuje krevní tlak v důsledku zvýšené vaskulární reaktivity na angiotensin II.

S cílem stanovit příčiny a forem sekundárního vysokého krevního tlaku kardiolog, podrobný sbírku drogy historie pacienta, koagulační analýzy, stanovení krevních reninu.

Neurogenní arteriální hypertenze

Arteriální hypertenze způsobené neurogenní typ lézí mozku nebo míchy s encefalitidou, nádory, ischemie, traumatické poranění mozku a kol.

Kromě zlepšení krevního tlaku pro ně typické vyjádření bolesti hlavy a závrať, tachykardie, pocení, slinění, vasomotor kožní reakce, bolest břicha, nystagmus, záchvaty.

Diagnóza používá angiografie mozkových cév, CT a MRI mozku, EEG. Hypertenze léčení neurogenního typu, si klade za cíl vyhnout se patologie mozku.