Diabetes mellitus

Mezi vyskytující poruchy látkové výměny diabetes je na druhém místě po obezita. Ve světě diabetes postihuje asi 10% populace, ale vzhledem k latentní formu onemocnění, toto číslo může být 3-4 krát vyšší.

Diabetes mellitus se vyvíjí v důsledku chronického nedostatku inzulínu a je doprovázena poruchami sacharidů, bílkovin a tuků. Insulinový přípravek se vyskytuje-buňky ve slinivce břišní Langerhansových ostrůvků.

Účast v metabolismu sacharidů, inzulín zvyšuje vstup glukózy do buněk, podporuje syntézu a akumulaci glykogenu v játrech inhibuje odbourávání sacharidových sloučenin. V procesu metabolismu proteinů zvyšuje syntézu inzulinu z nukleových kyselin, proteinů a inhibuje jeho rozklad. Účinek inzulínu na metabolismus tuků je aktivovat příchozí glukózy do tukových buněk, energetické procesy v buňkách, syntézy mastných kyselin a zpomalení odbourávání tuku. Pokud je inzulín větším zapojením do procesu probíhá buňky sodný.

Metabolické poruchy, inzulín-řízené, se může vyvinout, když je nedostatek jeho syntéza (diabetes typu I), nebo necitlivost na inzulín (diabetes typu II).

Příčiny a mechanismus rozvoje diabetu

diabetes I. typu se obvykle diagnostikována u mladých dospělých do 30 let. Zpráva syntéza inzulínu je způsobeno poškození slinivky břišní a autoimunitní destrukce inzulin produkujících buněk. U většiny pacientů, diabetes vyvíjí po virové infekci (příušnice, zarděnky, virová hepatitida) Nebo toxické účinky (nitrosaminy, pesticidy, léky a jiné látky)., Imunitní reakce, která způsobí smrt pankreatických buněk. Diabetes se projeví, pokud udeřil více než 80% buněk, produkujících insulin. Jako autoimunitní onemocnění, diabetes typu I je často spojena s jinými autoimunitními procesy vzniku: tyreotoxikóza, difuzní toxické struma a kol.

U diabetu typu II se vyvíjí rezistence na inzulín tkání, t. E. Jejich necitlivosti na inzulín. Tak v krvi hladina inzulínu může být normální nebo zvýšené, ale imunitní buňky k němu. Většina pacientů (85%) ukázala, diabetes mellitus typu II. V případě, že pacient je obézní, citlivost tkání na inzulín je blokován tukové tkáně. Diabetes typu II, jsou více náchylné k u starších pacientů, jejichž věk je snížení glukózové tolerance.

Výskyt diabetu typu II mohou být doplněny následujícími faktory:

• genetický - riziko vzniku onemocnění je 3-9%, pokud rodiče nebo příbuzní pacientů s diabetem diabetom-
• obezita - s přebytečným množstvím tukové tkáně (zejména abdominální typ obezity) dochází k výraznému snížení citlivosti tkání na inzulín, podporuje rozvoj diabetu diabeta-
• poruch příjmu potravy - především sacharidů jídla s nedostatkem vláken zvyšuje riziko vzniku cukrovky diabeta-
• kardiovaskulární onemocnění - ateroskleróza, vysoký tlak, CHD, snížením inzulinové rezistence tkaney-
• chronický stres - ve stavu napětí v těle zvyšuje množství katecholaminů (noradrenalinu, adrenalin), glukokortikoidy, propagační diabeta-
• diabetogenní účinek některých léků - syntetické hormony glukokortikoidy, diuretika, některé léky proti hypertenzi, cytostatika a další.
• chronický adrenokortikální nedostatečnost.

Při selhání nebo inzulinová rezistence snižuje příjem glukosy do buněk a zvyšuje jeho koncentrace v krvi. V těle zahrnují alternativní způsoby aktivaci příjmu glukózy a zpracování dat, což vede k akumulaci v tkáních glykosaminoglykanů, sorbitol, glikilirovannogo hemoglobinu. Hromadění sorbitolu vede k rozvoji šedý zákal, mikrovaskulární komplikace (poruchy kapilár a arteriol), neuropatie (poruchy nervového systému) - glykosaminoglykany způsobit poškození kloubů. Pro buňky chybí energie v těle začíná proces rozštěpení bílkovin, což způsobuje svalovou slabost a degeneraci kosterního a srdečního svalu. Aktivované peroxidace hromadění tuku toxických metabolických produktů (ketonů).

krev hyperglykémie u diabetu způsobují zvýšený výdej moči za přebytku cukru z těla. Spolu s glukosou se ztrácí ledvinami značné množství kapaliny, což vede k dehydrataci (dehydratace). Spolu se ztrátou glukózy snížily energetické rezervy v těle, avšak u pacientů s diabetem mají hubnutí. Zvýšená hladina cukru v krvi, dehydratace a hromadění ketolátek v důsledku rozpadu tukových buněk dojde k nebezpečnému stavu diabetické ketoacidózy. V průběhu času, vzhledem k vysoké úrovni cukru rozvíjet nervové poškození malých krevních cév v ledvinách, oči, srdce, mozku.

Klasifikace diabetes mellitus

Párování s diabetem jiná onemocnění endokrinologie přiděluje symptomatická (sekundární) a pravdivé.

Symptomatická diabetes doprovází onemocnění žláz s vnitřní sekrecí: slinivky břišní, štítné žlázy, nadledvinek, hypofýzy, a slouží jako jeden z projevů primárního onemocnění.

Skuteční diabetes může být dvojího typu:

• závislá na inzulínu typu I (ISZD typ I), je-li vlastní inzulín v těle není produkován nebo jsou nedostatečně kolichestve-
• non-inzulin dependentní typu II (NIDDM typu II), je-li necitlivost na inzulín v jeho množství a přebytek krve.

Odděleně izolované gestační diabetes mellitus.

Existují tři stupně závažnosti diabetu: mírné (I), sekundární (II) a těžký (III) a tři kompenzace stav s poruchami metabolismu sacharidů: kompenzována a dekompenzované subcompensated.

Příznaky diabetu

Vývoj diabetu typu I rychle dojde, typ II - naopak postupně. Často vyznačuje latentní asymptomatické diabetu a jeho identifikace stane náhodou při studiu stanovení fundu nebo laboratorních cukru v krvi a moči. Klinicky, diabetes mellitus typu I a II se projevují různými způsoby, ale tyto funkce jsou společné pro ně:

• žízeň a sucho v ústech, doprovázené polydipsie (zvýšený příjem tekutin) před 8-10 litrů za sutki-
• polyurie (nadměrné a časté močení) -
• polyfagie (zvýšená chuť k jídlu) -
• xerózy a sliznic, svědění doprovází (v t. h. perineální) pustulózní kožní infekce-
• poruchy spánku, slabost, snížená rabotosposobnosti-
• křeče v tele myshtsah-
• zrakové postižení.

Projevy diabetes mellitus typu I vyznačují silnou žízeň, časté močení, nevolnost, slabost, zvracení, únava, konstantní hlad, úbytek tělesné hmotnosti (při normálním nebo zvýšeném výkonu) podrážděnost. znamení diabetes u dětí Jedná se o vzhled noční pomočování, zejména v případě, předtím, než se dítě není močení v posteli. U diabetu typu I Podmínka diabetes větší pravděpodobnost vzniku hyperglykemické (s kriticky vysoké hladiny cukru v krvi) a hladiny cukru v krvi (s kriticky nízké hladiny krevního cukru), které vyžadují mimořádná opatření.

U diabetu typu II dominuje svědění, žízeň, rozmazané vidění, vyjádřené ospalost a únava, kožní infekce, pomalé hojení ran procesy, parestézie a necitlivost v nohou. Pacienti s diabetes mellitus typu II je často pozorován obezity.

U diabetu je často doprovázena ztrátou vlasů na dolních končetinách a zvýšily svůj růst na obličeji, vzhled xantomů (malé žlutavé výrůstky na těle) balanopostitida u mužů a vulvovaginální ženy. Vzhledem k tomu, progrese diabetes poruch všeho druhu výměna vede ke snížení imunitní systém a odolnost vůči infekci. Dlouhé trvání diabetu, ztráta kostní hmoty se projevuje osteoporóza (Ztráta kostní). Bolest v dolní části zad, kostí, klouby, vymknutí a obratle subluxace a kloubů, zlomeniny kostí a deformace, což vede k postižení.

Komplikace diabetu

U diabetu může být komplikováno vývojem různých poruch orgánových:

• diabetické angiopatie - zvýšení vaskulární permeability, a jejich drobivost trombóza, aterosklerozirovaniem, což vede k rozvoji ischemické choroby srdeční, lýtkových svalech při chůzi, diabetická encefalopatie-
• diabetik polyneuropatie - zapojení periferních nervů u 75% pacientů, což vede k porušení citlivosti, otok a chlad končetin, pocit pálení a „lezoucí“ zimnice. diabetická neuropatie Vyvíjí se po letech diabetu, je častější u inzulínu tipe-
• diabetická retinopatie - zničení sítnice tepen, žil a kapilár oka, zhoršené vidění, plný odchlípení sítnice a úplná slepota. U diabetu typu I je ukázán na 10-15 let s typu II - dříve zjištěných v 80-95% patsientov-
• diabetická nefropatie - renální vaskulární léze s poruchou funkce ledvin a vývoje selhání ledvin. To je vidět v 40-45% pacientů s diabetem za 15-20 let od počátku zabolevaniya-
• diabetická noha - porušení dolní končetiny oběhu krve, bolesti v lýtkových svalech, trofické vředy, destrukce kostí a nohy klouby.

Kritické, akutní stavy vyskytující se při diabetu diabetik (hyperglykemické) a hypoglykemické kóma.

Hyperglykemické stavu, a kóma vyvinutý v důsledku prudkého a podstatné zvýšení hladiny glukózy v krvi. Předzvěsti hyperglykémie roste únava, slabost, bolesti hlavy, deprese, ztráta chuti k jídlu. Pak tam jsou bolesti v oblasti břicha, hlučné dýchání Kussmaul, zvracení dech aceton, progresivní letargii a ospalost, snížení krevního tlaku. Tento stav je způsoben tím, ketoacidózy (akumulační ketolátek) v krvi a může vést ke ztrátě vědomí - diabetického komatu, a smrt pacienta.

Opakem kritického stavu při diabetes mellitus - hypoglykemického komatu se vyvíjí při prudký pokles hladiny glukózy v krvi, často ve spojení s předávkování insulinu. Zvýšení hypoglykémie náhlé, rychlé. Ostře tam je pocit hladu, slabost, třes v končetinách, dušnost, arteriální hypertenze, pacientovy kůže je studená, vlhká, někdy vyvinout záchvaty.

Prevence komplikací diabetu je možné se stálou péči a pečlivé sledování hladiny glukózy v krvi.

Diagnóza diabetu

Přítomnost diabetu ukazuje kapilární krevní glukózy při hladovění vyšší než 6,5 mmol / l.

Za normálních okolností v moči bez glukózy, tj. K. prodloužené renální filtrační těleso. Při hodnotách glukózy v krvi nad 8,8-9,9 mmol / l (160 až 180 mg%) ne vyrovnat bariéru ledvin a přechází do glukózy v moči. Přítomnost cukru v moči se stanoví pomocí speciálních testovacích proužků. Minimální hladina glukózy v krvi, při které začíná být stanovena v moči, se nazývá „renální práh“.

Zkouška s podezřením na úrovni diabetem zahrnuje určení:

• hladiny glukózy v kapilární krvi (prstu) -
• glukózy a ketolátek v moči - jejich přítomnost indikuje diabetes diabete-
• glykosylovaného hemoglobinu - významně zvýšil v diabetes diabete-
• C-peptid a inzulín v krvi - diabetes typu I jak jsou významně sníženy, zatímco typ II - prakticky izmeneny-
• provádění testu zatížení (OGTT): určení glukózy na lačno a 1 a 2 hodiny po podáni 75 g cukru, rozpuštěného v 1,5 šálků vroucí vody. Negativní (není potvrzen diabetes) Výsledek testu je považován v testech: Půst < 6,5 ммоль/л, через 2 часа - < 7,7ммоль/л. Подтверждают наличие сахарного диабета показатели > 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Pro diagnostiku komplikací diabetu další zkoušky: ultrazvuku ledvin, dolních končetin reovasography, rheoencephalography mozku EEG.

Léčba diabetu

Živé diabetologa doporučení, sebeovládání a léčení cukrovky se konají po celý život a mohou výrazně zpomalit nebo se vyhnout složité varianty nemoci.

Léčba jakékoli formy diabetu je zaměřen na snižování hladiny glukózy v krvi normalizace etapy č typy metabolismu a prevenci komplikací.

Základ léčby všech forem cukrovky, dietní léčba je založena na pohlaví, věku, tělesné hmotnosti, fyzické zátěži pacientů. Provedli školení v zásadách výpočtu kalorický příjem s přihlédnutím k obsahu sacharidů, tuků, bílkovin, vitamínů a minerálů.

V inzulínu závislou diabetes mellitus se doporučuje příjem sacharidů ve stejné hodiny pomoci kontrolovat hladinu inzulínu a korekci hladiny glukózy. U typu I IDDM omezena příjem tučných jídel vedoucí ketoacidóza. Při inzulín-dependentní diabetes mellitus vyloučeny všechny druhy cukrů a snížit celkový příjem kalorií.

Jídla by měla být frakci (alespoň 4-5 krát za den), se rovnoměrné rozdělení sacharidů přispívá ke stabilitě a udržovat hladinu cukru v bazálního metabolismu. Doporučené speciální dietní výrobky na bázi sladidla (aspartam, sacharin, xylitol, sorbitol, fruktóza, atd.).

Korekce diabetických poruch, které používají pouze jeden dieta je používán v mírném nemoci.

Volba léčby drogové závislosti diabetu je způsoben typu onemocnění. Pacienti s diabetes mellitus I. typu inzulínu je znázorněno na typu II - dieta a diabetes léky (inzulín přiřazena při příjmu neúčinnost tabletové formy, vývoj a ketoazidoza prekomatosnoe stavu, tuberkulóza, chronický pyelonefritida, jaterní a renální selhání).

Inzulín je pod systematickou kontrolu hladiny glukózy v krvi a moči. Inzulín mechanismus a platnost jsou tří hlavních typů: trvalé (rozšířený), střední a krátkodobým účinkem. Inzulín s prodlouženým znak zavede 1 krát za den bez ohledu na jídlo. Častěji injekce depotního inzulínu je podáván společně s mezilehlými a krátkodobým účinkem léků, což umožňuje, aby se dosáhlo kompenzace diabetu.

Použití předávkování inzulínem je nebezpečné, což vedlo k prudkému poklesu cukru, vývoj stavu hypoglykemie a bezvědomí. Výběrová drogy a dávkování inzulínu se provádí při zohlednění změn ve fyzické aktivity pacienta během dne, stabilita hladiny glukózy v krvi, kalorické dietě, frakční síly, inzulínové tolerance, a tak dále. D. Když inzulín možný rozvoj místních (bolest, zarudnutí, otok v místě vpichu) a časté (až anafylaktické) alergické reakce. Také, inzulínová terapie může být komplikována lipodystrofie - „mezery“ v tukové tkáni na injekci inzulínu.

Hypoglykemická léčiva jsou předepsány tablety s inzulín-dependentního diabetu mellitus v kombinaci s dietou. Na mechanismu snižování hladiny cukru v krvi, jsou tyto skupiny hypoglykemických činidel:

• sulfonylmočoviny (glyurenorm, maninil, chlorpropamid, bucarban) --buněk ke stimulaci produkce inzulinu ve slinivce a podporu pronikání glukózy ve tkáni. Optimálně vybrané dávkování léků této skupiny nejsou podporovány hladinu glukózy > 8 mmol / l. V případě předávkování se může vyvinout hypoglykemie a bezvědomí.
• biguanidy (siofor, Adeb et al.), - snížení vychytávání glukózy ve střevech a podporovat nasycení s periferních tkáních. Biguanidy může zvyšovat hladinu kyseliny močové v krvi a způsobit rozvoj těžkého stavu - laktátové acidózy u pacientů starších než 60 let, jakož i osoby trpící jater a selhání ledvin, chronické infekce. Biguanidy často předepsané pro inzulínu závislou diabetes mellitus u mladých obézních pacientů.
• meglitinidy (starliks, přípravku NovoNorm) - příčina úroveň snížení cukru, že stimuluje pankreas k sekreci inzulínu. Účinek těchto léků je závislá na obsahu cukru v krvi a nezpůsobuje hypoglykémii.
• inhibitory alfa-glukosidázy (miglitol, akarbosa) - pomalý nárůst hladiny cukru v krvi tím, že blokuje enzymy podílející se na trávení škrobu. Nežádoucí účinky - nadýmání a průjmy.
• thiazolidindiony (Avandia Actos) - snížení množství cukru uvolněného z jater, zvýšení citlivosti tukových buněk na inzulín. kontraindikováno selhání srdce.

Při cukrovce je vzdělání pacienta a jeho rodiny schopností kontroly pro blaho a stav pacienta důležitá opatření první pomoci ve vývoji prekomatosnoe a kómatu států.

Prospěšné terapeutické účinky na diabetes má snížení nadváhy a individuální mírné cvičení. Vzhledem ke svalové námaze je intenzivnější oxidaci glukózy a snížení jeho krve. Nicméně cvičení by neměla být zahájena na hladině glukózy > 15 mmol / l, je nejprve nutné čekat na jeho snížení působením léků. U diabetu cvičení by mělo být rovnoměrně rozloženy na všechny svalové skupiny.

Predikce a prevence diabetu

Pacienti s diagnózou diabetes jsou registrovány endokrinolog. Při organizování správný životní styl, výživa, ošetření, pacient může cítit dostatečně dlouhá léta. Zhoršit prognózu diabetu a snížení průměrné délky života pacientů rozvojových akutních a chronických komplikací.

Prevence diabetu typu I, je pro zvýšení odolnosti vůči infekcím a vyloučit toxické účinky různých činidel na pankreatu. Preventivní opatření diabetu typu II zahrnují prevenci obezity, opravy výživě, a to zejména u jedinců s anamnézou dědičného historie. Varování dekompenzace a nemocnost cukrovky je ve správném, systematické zpracování.