Toxická struma

toxická struma (Gravesova choroba, Gravesova nemoc) - nemoc způsobená hypertrofie a hyperfunkce štítné žlázy, doprovázen rozvojem hypertyreózy. Klinickým projevem hyperexcitabilita, podrážděnost, ztráta hmotnosti, bušení srdce, pocení, dušnost, subfebrile teplota. Charakteristický příznak - exophthalmia. To vede ke změnám na straně kardiovaskulárního a nervového systému, vývoj srdce nebo nedostatečnosti nadledvin. Ohrožení života pacienta je thyrotoxic krize.

toxická struma

toxická struma (Gravesova choroba, Gravesova nemoc) - nemoc způsobená hypertrofie a hyperfunkce štítné žlázy, doprovázen rozvojem hypertyreózy. Klinickým projevem hyperexcitabilita, podrážděnost, ztráta hmotnosti, bušení srdce, pocení, dušnost, subfebrile teplota. Charakteristický příznak - exophthalmia. To vede ke změnám na straně kardiovaskulárního a nervového systému, vývoj srdce nebo nedostatečnosti nadledvin. Ohrožení života pacienta je thyrotoxic krize.

Gravesova nemoc je autoimunitní povahy, a vyvíjí v důsledku defektu v imunitního systému, při které se vývoj protilátek proti receptoru TSH, který poskytuje konstantní stimul štítné žlázy. To vede k rovnoměrné rozšíření štítné tkáně, hyperfunkce a zvýšit úroveň hormonu štítné žlázy produkován žlázou: T3 (trijodtyronin) a T4 (tyroxin). Zvýšení štítné žlázy se nazývá struma.

Přebytek hormonů štítné žlázy reakce zvyšuje bazální metabolismus vyčerpává energetické rezervy v organismu jsou nezbytné pro normální činnost buněk a tkání různých orgánů. Nejvíce citlivé na stavu hypertyreózy kardio - vaskulární a centrálního nervového systému.

Gravesova nemoc se vyvíjí především u žen od 20 do 50 let. Seniory a dětský věk jsou méně časté. I když endokrinologie nemohou přesně odpovědět na otázku o příčinách a mechanismů autoimunitních reakce probíhají základní difuzní toxické strumy. Onemocnění je často diagnostikován u pacientů, kteří mají genetické predispozice, který je realizován pod vlivem mnoha faktorů vnějšího a vnitřního prostředí. Vzhled difuzní toxické strumy podporovat infekčních zánětlivých onemocnění, poškození, organické mozkové léze (traumatické poranění mozku, encefalitis), Autoimunitní a endokrinní poruchy (pankreatu, hypofýzy, nadledvin, pohlavní žlázy), a mnoho dalších. Téměř 2-násobné zvýšení rizika vzniku strumy, pokud pacient kouří.

klasifikace

Gravesova nemoc se projevuje těchto forem hypertyreózy, bez ohledu na velikost štítné žlázy:

příznaky

Vzhledem k tomu, hormony štítné žlázy jsou odpovědné za provedení mnoha fyziologických funkcí, hypertyreóza má celou řadu klinických projevů. Za normálních okolností, že hlavní stížnosti pacientů jsou spojeny s kardiovaskulárními změny, projevy katabolického syndromu a endokrinní oftalmopatii.

Kardiovaskulární poruchy se projevují závažné palpitace (tachykardie). Bušení srdce u pacientů se vyskytují v hrudníku, hlavy, břicha a rukou. Klidová tepová frekvence u tyreotoxikózy může být zvýšena až na 120-130 tepů za minutu. min. Při středně těžké a těžké formy tyreotoxikóza je zvýšení systolického a diastolického krevního tlaku, zvýšeného tlaku puls. V případě dlouhodobého průběhu hypertyreózy, a to zejména u starších pacientů, u nichž těžká infarkt. Projevuje poruch srdečního rytmu (fibrilace): ekstrasistoliej, fibrilace síní. Následně, to vede ke změnám v komorového myokardu, stagnaci (periferní edém, ascites) cardiosclerosis. Respirační arytmie pozorováno (zrychlení), sklon k častým pneumonie.

Projevem katabolického syndrom charakterizovaný ztrátou dramatické hmotnosti (10 až 15 kg) v důsledku zvýšené chuti k jídlu, celková slabost, hyperhidróza. Termoregulace poruchy se projevuje v tom, že u pacientů s hypertyreózou pocit tepla, se před mrazem při dostatečně nízkých teplotách okolí. Někteří starší pacienti mohou zaznamenat mírné zvýšení teploty večer.

Pro vývoj tyreotoxikóza charakteristickými změnami v očích (endokrinní oftalmopatie): rozšíření oční štěrbiny v důsledku vzestupu horního víčka a spodní opomenutí, neúplného uzavření víčka (vzácné bliká), exophthalmos (exophthalmia) Oční lesku. U pacientů s tyreotoxikózy osoba stává výrazem strachu, překvapení, zlost. Vzhledem k neúplnému uzavření víček u pacientů existují stížnosti na „písku v očích“, suché a chronický zánět spojivek. Vývoj periorbitální edému a periorbitální tkáně přerůstání oční bulvy a mačkání zrakového nervu, což způsobuje defektů zorného pole, zvýšeného nitroočního tlaku, bolesti očí, a někdy i úplnou ztrátu zraku.

Nervový systém je sledován v thyreotoxikózou duševní nestability: snadný vzrušivost, podrážděnost a agresivita, úzkost a neklid, proměnlivost nálad, potíže se soustředěním, pláče. narušený spánek, vzniku deprese a v závažných případech - přetrvávajících změn v psychice a osobnosti pacienta. Často tyreotoxikóza objeví jemný třes (třes) prsty natažené ruce. Při závažném tiretoksikoza třesu lze cítit po celém těle a brání řeč, psaní, provádění pohybů. Typické proximální myopatie (svalová slabost), snížení objemu svalstva horní a dolní končetiny, pacient je obtížné vstát ze židle, s dřepu. V některých případech dochází ke zvýšenému šlachových reflexů.

Prodloužené tyreotoxikóza v přebytku tyroxinu dochází k vyplavování vápníku a fosforu z kostní tkáně, kostní resorpce pozorované (proces destrukce kostí), a vyvine syndrom osteopenie (snížení kostní hmoty a hustoty kostí). Tam byli bolest v kostech, mohou prsty mít podobu "paličky",

Na části gastrointestinálního traktu u pacientů znepokojen bolest v oblasti břicha, průjem, nestabilní židle, jen zřídka - nevolnost a zvracení. V těžkou formou choroby se vyvíjí postupně tireotoksicski steatózu - ztučnění jater a cirhóza.

Těžká hypertyreóza u některých pacientů doprovázeno vytvořením thyrogenous (relativní) nedostatečnost nadledvin, projevují hyperpigmentace kůže a otevřené plochy těla, hypotenze.

ovariální dysfunkce a menstruační poruchy tyreotoxykóza je neobvyklé. U žen před menopauzou může dojít ke snížení četnosti a intenzity menstruace, vývoj shotty prsu. Mírná hypertyreóza může snížit plodnost a možnost těhotenství. TSH receptoru protilátky, které stimulují štítnou žlázu, mohou být přenášeny z těhotné ženy transplatsentarno s difuzní toxické strumy plodu. Výsledkem je, že novorozenec se může rozvinout přechodné neonatální hypertyreózy.

Hypertyreóza u mužů je často doprovázena erektilní dysfunkce, gynekomastie.

Tyreotoxykóza pokožku jemnou, vlhký a teplý na dotek, u některých pacientů je vitiligo, ztmavnutí kůže záhyby, zejména na loktech, krku, dolní části zad, poškození nehtů (štítná žláza akropahiya, onycholýza) vypadávání vlasů. V 3 - 5% pacientů s hypertyreózou se vyvíjí pretibiální myxedém (otok, zatvrdnutí a erytém kůže kyčle a nohou, připomínající pomerančovou kůru a doprovázené svědění).

V difúzním toxického strumy označen jednotnou zvětšení štítné žlázy. Někdy železa je značně zvýšena, a někdy může být plodiny (v 25-30% případů). Závažnost onemocnění není určena velikostí strumy, protože malá množství štítné možné těžkou formou tyreotoxikózy.

komplikace

Tyreotoxikóza hrozivý jejích komplikací: závažné systémové poškození centrální nervové, kardiovaskulární systém (vývoj „thyrotoxic srdce“), gastrointestinálního traktu (vývoj thyrotoxic gepatoza). Někdy to může vyvinout přechodnou thyrotoxic hypokalemické paralýzu s náhlými, opakovanými záchvaty svalovou slabostí.

Hypertyreózy strumy může být komplikováno vývojem thyrotoxic krize. Hlavními příčinami thyrotoxic krize jsou špatně tireostatikami terapie, léčba radioaktivním jodem nebo chirurgickém zákroku, přerušení léčby, jakož i infekčních a jiných onemocnění. Thyrotoxic krize kombinuje příznaky závažné hypertyreózy a nedostatečnosti nadledvin thyrogenous. U pacientů s krizi pozorované výrazným nervové dráždivosti až psihoza- těžkou neklid, který nahrazuje apatie a zhoršenou orientatsii- prasat (až do 400 ° C), - bolesti srdce, sinu tachykardie srdeční frekvence než 120 tepů. v rozporu s min.- dyhaniya- nevolnost a zvracení. se může vyvinout fibrilace síní, zvýšení tlaku pulsu, zvýšení příznaků selhání srdce. Relativní nedostatečnost nadledvin projevuje hyperpigmentace.

S rozvojem toxických gepatoza integuments získat žluť.

Letalitě na tireotoksicheskom zdvih je 30 až 50%.

diagnostika

Cílem stavu pacienta (vzhled, tělesná hmotnost, stav kůže, vlasů, nehtů, tak říkajíc, měření tepové frekvence a krevního tlaku) umožňuje lékaři převzít stávající hypertyreóza. Pokud existují zjevné známky endokrinní oftalmopatii diagnózy hypertyreózy je téměř samozřejmé.

Pro podezření tyreotoxikóza je nutné stanovit úroveň štítné hormonu štítné žlázy (T3, T4), hypofýza thyroid stimulující hormon (TSH), volné frakce hormonů v krevním séru.

Gravesova nemoc je třeba odlišovat od jiných onemocnění spojených s hypertyreózou. Použití enzymové imunoanalýzy (EIA) v krvi detekovat přítomnost cirkulujících protilátek proti TSH receptoru, thyreoglobulinu (TG-AT) a tyreoidální peroxidáze (TPO).

Štítné žlázy ultrazvuková metoda je určena jeho difuzním rozšíření a změny v echogenicity (hypoechogenicity charakteristických autoimunitních onemocnění).

Detekce funkčně aktivní prsní tkáně, pro určení tvaru a objemu prostaty, s dostupností nodulární scintigrafii štítné žlázy umožňuje. Existují-li příznaky hypertyreózy a endokrinní oftalmopatie scintigrafii se nevyžaduje, provádí se pouze v případech, kdy je nutné rozlišit Gravesova nemoc od jiných poruch štítné žlázy. V difuzní toxické strumy obrazu štítné žlázy se zvýšeným příjmem izotopu.

Reflexometer je nepřímá metoda stanovení funkce štítné žlázy, měření času na šlachových reflexů Achillovy (vyznačující se tím, periferní působení hormonů štítné žlázy - tyreotoxikóza je zkrácena).

léčba

Konzervativní léčba tyreotoxikózy dostává žláze přípravky - methimazol (Mercazolilum, metizol, tyrosol) a Propylthiouracil (propitsil). Mohou se hromadit ve štítné žláze a inhibovat produkci hormonů štítné žlázy. Snížené dávky léčiv se provádí přísně individuálně, v závislosti na vymizení příznaků hypertyreózy: normalizační impulsu (70-80 bpm ..) a tlaku impulzu, zvýšení tělesné hmotnosti, nedostatek pocení a třes.

Chirurgická léčba zahrnuje prakticky úplné odstranění štítné žlázy (tyreoidektomií), která vede ke stavu pooperační hypotyreózy, který je kompenzován léky a eliminuje relapsu tyreotoxikóza. Indikace pro operaci jsou určeny alergické reakce na léky, trvalé snížení krevních leukocytů na konzervativní léčbu, velký strumy (III vyšší studia), kardio - vaskulární poruchy, přítomnost exprimovaného strumigenní účinku merkazolila. Provoz hypertyreózy je možná pouze po zaplacení zdravotního stavu pacienta, aby se zabránilo rozvoji thyrotoxic krize v časném pooperačním období.

Radioaktivní jód terapie - je jedním z hlavních způsobů léčby difúzního toxické strumy a hypertyreóza. Tato metoda je neinvazivní, je považován za účinný a relativně levná, nezpůsobí komplikace, které se mohou vyvinout v průběhu operace štítné žlázy. Kontraindikací k léčbě radiojodem je těhotenství a kojení. Izotopová radioaktivní jód (I 131) se akumuluje v buňkách štítné žlázy, kde se začne rozkládat, poskytuje lokalizované ozáření a zničení thyrocytes. Radioiodine léčba se provádí s povinnou hospitalizací ve specializovaných odděleních. Stav hypotyreózy obvykle se vyvíjí v průběhu 4-6 měsíců po léčbě s jodem.

V přítomnosti difúzního toxického strumy u těhotných žen by měly prenatální péče nejen gynekolog, ale také endokrinologa. Léčba difúzní toxické strumy v těhotenství provádí Propylthiouracil (to špatně proniká přes placentu) v minimální dávce potřebné pro udržení množství volného tyroxinu (T4) na horní hranici normálu, nebo mírně nad ní. Se zvyšující se gestační potřebu tireostatika snižuje, a většina žen po 25-30 týdnů. těhotenství, lék je již nepřijímá. Po porodu (3-6 měsíců), obvykle relapsu hypertyreózy.

Léčba thyrotoxic krize zahrnují intenzivní terapie s velkými dávkami tyreostatik (výhodně - Propylthiouracil). Není-li příjem léku samotným pacientem, se podává nasogastrickou trubicí. Navíc jmenovaný glukokortikoidy, b-blokátory, detoxikační terapie (pod dohledem hemodynamiky), plazmaferéza.

výhled

Prognóza neléčené hlediska nepříznivé, protože tyreotoxikóza postupně vznik kardiovaskulární selhání, fibrilace síní, vyčerpání organismu.

Při normalizaci funkce štítné žlázy po léčbě hypertyreózy - příznivý prognózu onemocnění - většinu pacientů regrese kardiomegalii a obnoven sinusový rytmus.

Po chirurgické léčbě hypertyreózy může vyvinout stav hypotyreóza. U pacientů s hypertyreózou se vyhnout oslunění, používání léčiv a potravin obsahující jod.

prevence

Rozvoj závažné tyreotoxikózy by měli být varováni prostřednictvím provádění klinických pozorování pacientů s zvětšenou štítnou žlázou aniž by se změnila její funkce. V případě, že historie ukazuje familiární onemocnění, pod dohledem by měla být i děti. Jako preventivní opatření je pro konzervační ošetření a sanace chronických center infekce důležité.