DIC

DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace, trombogemorragichesky syndrom) - krvácející diatéza, vyznačující se tím, nadměrné zrychlení intravaskulární koagulace, práškové formě krevní sraženiny v mikrocirkulace síti vývoje hypoxickým a nekrotická-degenerativních měřicích orgánů. DIC je život ohrožující pacientovi vzhledem k riziku velkých, špatně zacházeno, krvácení a akutní orgánové dysfunkce (hlavně, plíce, ledviny, nadledvinky, játra, slezina), který má rozsáhlé mikrocirkulace síť.

DIC může být považována za nedostatečnou ochrannou reakci, jejímž cílem je odstranění krvácející při poškození cévy a izolaci organismu z postižených tkání. Výskyt DIC v různých odvětvích praktické medicíně (hematologie, resuscitace, chirurgie, gynekologie a porodnictví, trauma, a jiní.) Je dostatečně velký.

Příčiny DIC

DIC se vyvíjí při léčbě onemocnění, spojených s poškozením tkáně, cévní endotel, a krevní buňky a následně hemostázu poruch mikrogemodinamicheskimi a hyperkoagulovatelné posun k.

Hlavní příčinou DIC objeví hnisavé komplikace bakteriální a virové infekce, šok jakéhokoli druhu. DIC je často spojován porodnická patologie - heavy gestóza, představení a předčasné odloučení placenty, fetální smrt, embolie plodové vody, ruční odstranění placenty, atopické děložní krvácení, a císařský řez.

Vývoj trombu syndromu může iniciovat metastatické rakoviny (rakovina plic, rakovina žaludku), Rozsáhlých poranění, popáleniny, vážný chirurgický zákrok. DIC často doprovází transfuzi krve a krevních složek, tkání a orgánů, transplantace cévních protéz a srdeční chlopně, použití mimotělního oběhu.

Přispět ke vzniku DIC jsou kardiovaskulární onemocnění, vyskytující se hyperfibrinogenemia, zvýšení viskozity a snížení krevního průtoku, mechanickou překážkou průtoku krve aterosklerotického plátu. DIC může mít za následek, léky (OK, ristomycin, diuretika), akutní otravy (např., Hadí jed,) a alergické reakce.

Patogeneze DIC

Selhání hemostázy v DIC je vzhledem k hyperstimulaci koagulace a rychlé vyčerpání antikoagulační a fibrinolytického systému, hemostázy.

Vývoj DIC způsobené různými faktory, které se objevují v krevním řečišti a přímo aktivují proces srážení krve, nebo jej nosit přes prostředníky, které působí na endotel. Jako aktivátory DIC může působit toxiny, bakteriální enzymy, plodová voda, imunokomplexy, stresové katecholaminy, fosfolipidy, snížený srdeční výdej a krevní oběh, acidóza, hypovolémie a kol.

Vývoj DIC je posloupnost 4 etap.

I - počáteční fáze hyper koagulaci intravaskulární agregace a buněčná. Vzhledem k vyhození do krve nebo tkáňový tromboplastin látek, které mají tromboplastinopodobnym spouštěcích a vnitřní a vnější cesty koagulace. To může trvat od několika minut až hodin (akutní) až po několik dní nebo měsíců (chronické).

II - etapa koagulopatie progresivní spotřeba. Vyznačující se tím, nedostatkem fibrinogenu, krevních destiček a plazmy faktorů v důsledku jejich nadměrné spotřeby trombózy a nedostatečné kompenzace.

III - kritická stupni sekundárního fibrinolýzy a antikoagulační vyjádřený. Zn nevyváženost hemostatického procesu (afibrinogenemia, hromadění patologických produktů, zničení červených krvinek) s zpomalení srážení krve (až do úplné neschopnosti sraženiny).

IV - redukční krok. Zjištěná případná zbytková ohniskových dystrofických a nekrotických změn v tkáních některých orgánů a léčení nebo komplikací akutního selhání orgánů.

Klasifikace DIC

V závislosti na závažnosti a urychluje vývoj DIC může být akutní (včetně blesku), subakutní, chronické a recidivující.

dochází Akutní forma Trombus syndrom při masivní uvolňování tromboplastinu v krevní faktory a podobně (pro porodnických onemocnění, rozsáhlé operace, trauma, popáleniny, syndrom prodlouženého komprese tkáně). Vyznačující se tím, rychlou změnou fází DIC, absence běžného ochranného mechanismu antikoagulace. Subakutní a chronické formy DIC spojena s rozsáhlou změnou cévního endotelového povrchu (například v důsledku aterosklerotické usazeniny), Jako aktivační substanci.

DIC může objevit lokálně (omezený, v jednom těle) nebo generalizované (postihující více orgánů nebo celý organismus). Podle kompenzační potenciálu těla může rozlišovat kompenzována subcompensated a dekompenzovaný DIC. Kompenzované forma asymptomatické microbunches lyžovány zvyšující fibrinolýzy, koagulační faktory jsou doplňovány z rezerv a biosyntézou. Subcompensated forma se projevuje ve formě gemosindroma tyazhesti- mírného astmatu - se vyznačuje kaskády reakcí reaktivního fibrinolýzy, selhání koagulační procesy nesvorachivaemostyu krve.

DIC může nastat ve stejném prokoagulační aktivity a cévní destiček hemostázi (smíšený patogeneze), nebo s převahou činnosti jednoho z nich.

příznaky DIC

Klinické projevy DIC určuje rychlost vývoje a rozsahu léze, fázi procesu, stavu kompenzačních mechanismů, vrstvení induktor příznaky onemocnění. V centru DIC je složitý trombogemorragicheskih reakce a orgánové dysfunkce.

Při akutní symptomatické formě rychle (několik hodin) vyvíjí generalizované DIC, který se vyznačuje tím, šoku s hypotonie, ztrátu vědomí, příznaky plicní edém a akutní respirační selhání. Gemosindrom vyjádřila zvýšené krvácení, masivní a hojné krvácení (plíce, dělohy, luk, gastrointestinální). Vyznačující se tím, rozvojem ložisek ischemické dystrofie myokardu, pancreatonecrosis, erozivní a ulcerózní onemocnění žaludku a střev. Fulminantní forma DIC vyznačující embolie plodové vody, koagulopatii, kdy se rychle (během několika minut) jde do kritický krok, a kardiopulmonární doprovázené hemoragického šoku. Úmrtnost matku a dítě v této podobě DIC se blíží 80%.

Subakutní forma DIC je místní s příznivější kurz. Mírné nebo středně gemosindrom vidět petechiální nebo drain hemoragická vyrážka, modřiny a hematomy, zvýšenou krvácení z místa vpichu a rány, krvácení sliznic (někdy - „krvavý pot“, „krev slzy“). Kůže se stává bledý vzhled, mramorování, stane studená na dotyk. V ledvinových tkáních, plic, jater, nadledvinek, gastrointestinálního traktu vyvinout edém, hyperémie ostrý, intravaskulární koagulace, kombinace více ohnisek nekrózy a krvácení. Mezi nejčastější - chronické formy DIC je často bez příznaků. Ale progrese základního onemocnění se zvyšuje projevy hemoragické diatéza a orgánové dysfunkce.

DIC doprovázen astenické syndrom, špatné hojení ran, spojující hnisavé infekce, rozvoj keloidy. Pro DIC hemokoagulace komplikace zahrnují šok, akutní respirační selhání, OPN, nekróza jater, žaludeční vřed, infarktem střeva, slinivky břišní, cévní mozková příhoda, akutní hemoragické anémie.

Diagnostika DIC

Pro stanovení DIC zapotřebí důkladné historie s hledáním etiologického faktorové analýzy klinických dat a laboratorní testy (obecné analýzy krve a moči, krevní nátěru, koagulace, vzorky paracoagulation, ELISA). Je důležité vyhodnotit povahu krvácení, koagulopatie objasnit stupeň, což odráží hloubku nesrovnalosti.

Pro DIC se vyznačuje petechiální-gematomnaya krvácení, krvácení z více míst. V hyperkoagulační malosimptomno proud je detekován pouze laboratorně. Povinné screeningové testy zahrnují stanovení počtu krevních destiček, fibrinogenu, aPTT, protrombinový čas a trombinu, koagulační čas Lee-White. Studie z intravaskulární koagulace markerů - a SfmC FDP, D-dimerů metodou ELISA a paracoagulation vzorků pomáhá potvrdit DIC.

Kritéria DIC, je přítomnost roztříštěných erytrocytů v krevního nátěru, počtu krevních destiček a fibrinogenu deficitu, zvýšením koncentrace padajícího antitrombinu III činnosti PDF v séru, APTT a trombinový čas prodloužení, absence nebo vzniku nestability nebo sraženiny in vitro. Odhad funkčního stavu „orgánů šokových“: plíce, ledviny, játra, kardiovaskulární systém a mozek. DIC je třeba rozlišovat od primárních fibrinolýzy coagulopathic jiných syndromů.

DIC Léčba

Úspěch při léčbě DIC, je možné, pokud je diagnostikována brzy. Aktivní terapeutická opatření jsou nutná v závažných příznaků krvácení a selhání orgánů. Pacienti s DIC musí být hospitalizován na jednotce intenzivní péče a mechanickou ventilaci, pokud je to nutné, aktivní šokové terapie proti. Když malosimptomno DIC hlavní zastoupené lék pozadí korekční patologie hemodynamické parametry a funkční poruchy orgánů.

Akutní DIC vyžaduje urgentní odstranění jejích hlavních příčin, jako je dodávka nouzové hysterektomii - s porodnické patologie nebo antibiotika - v septických komplikací. Pro odstranění hyperkoagulovatelné znázorněné podávání antikoagulanty (heparin), činidla proti destičkám (vyzvánění trentala), fibrinolytiky. Pacienti by měli být pod neustálým dynamickým řídícím zastavení krvácení.

Jako substituční terapie s DIC aplikuje transinfuzii čerstvé zmražené plazmy, červené krvinky nebo krevních destiček (hladinu krevních destiček na klesající nebo Hb) - kryoprecipitát (na selhání srdce) Saline. Při krvácení, život ohrožující, je možné jmenování antifibrinolytik (aminokapronová k tobě, inhibitory proteázy). Krvácení do kůže a rány obvaz s Dicynonum, hemostatické houby.

Podle svědectví použity kortikosteroidy, kyslíkem, plazmaferézou. K obnovení mikrocirkulace a narušené orgánové funkce předepsané angioprotectors, nootropika, posindromnuyu terapii. V případě akutního selhání ledvin hemodialýzou, hemodiafiltrace. Při chronické DIC je účelné používat antiagregancií vazodilatátory, pooperační - heparinu.

Predikce a prevence DIC

Predikce DIC - variabilita závisí na hlavní etiologicky významného onemocnění, závažnosti poruchy hemostázy a včasné léčení. V akutní letální nejsou vyloučeny DIC což má za následek velké nepoddajný ztráta krve, šok, akutní selhání ledvin, akutní respirační selhání, vnitřní krvácení. Varování DIC je k identifikaci pacientů s rizikem (zejména u těhotných žen a starších osob), léčbu onemocnění.