Cévní mozková příhoda

cévní mozková příhoda tzv poruch prokrvení mozku, které se vyznačují náhlým výskytem fokální cerebrální nebo neurologické příznaky přetrvávající po dobu více než 24 hodin, což způsobuje smrt pacienta v kratší lhůtě.

Klasifikace ishemicheskoih tahy

Ischemická mrtvice může být důsledkem onemocnění kardiovaskulárního systému. Několik odlišných patogenetické typy ischemické cévní mozkové příhody. Zařazení TOAST (Trial of Org 10172 v CMP léčbě), nejrozšířenější, existují následující možnosti pro ischemickou cévní mozkovou příhodou:

• cardioembolic - cévní mozková příhoda, k níž došlo v důsledku arytmie, chlopenní srdeční vada, infarkt myokardu-
• aterotrombotickým - cévní mozková příhoda, k níž došlo v důsledku ateroskleróza velké tepny, což vedlo v arterio-arteriální emboliya-
• lakunární - ischemická mrtvice, k níž došlo v důsledku arteriální okluze malých kalibrátoru
• ischemická mrtvice spojená s jinými, vzácnějších příčin: hyper koagulaci krve svazek na stěnách tepen, neateroskleroticheskimi vaskulopatiyami-
• ischemická mrtvice neznámého původu - se zdvihem neznámé příčiny, nebo s přítomností dvou nebo více možných důvodů, kdy přesná diagnóza není možná.

Kromě toho, izolované malý zdvih, jestliže dostupné příznaky ustupují během prvních tří týdnů nemoci.

Fondy jsou také několik období ischemickou cévní mozkovou příhodou:

• Akutní období - první 3 dny. Z nich první tři hodiny přijal definici „terapeutické okno“, v případě, že je možnost trombolytických léků pro systémové podávání. V případě ústupu příznaků během jednoho dne diagnostiku tranzitorní ischemická ataka-
• akutní období - až 4 nedel-
• Rané období zotavení - up polugoda-
• Pozdní rekonvalescence - až 2 years-
• Doba zbytkových efektů - po 2 letech.

Etiologie a patogeneze ischemické cévní mozkové příhody

Vzhledem k tomu, ischemická mrtvice, není považován za samostatný onemocnění, definice společné etiologickým faktorem je nemožné pro něj. Nicméně, tam jsou rizikové faktory spojené se zvýšeným výskytem ischemické cévní mozkové příhody, které lze rozdělit do dvou skupin: ovlivnitelných a non-modifikovatelných. Bývalý zahrnovat infarkt myokardu, arteriální hypertenze, fibrilace síní, diabetes mellitus, dislipoproteinemia, bez příznaků onemocnění krční tepna. Na druhou - dědičné dispozice, věku. Kromě toho existují rizikové faktory spojené s životním stylem, nízká úroveň fyzické aktivity, akutní stres nebo prodloužené emocionální stres, nadváha, kouření.

Určitý sled molekulárních a biochemických změn v mozkové tkáni způsobené akutní fokální cerebrální ischemie, může vést k poruchám tkáně, které vedou ke smrti buněk dochází (infarkt mozku). Povaha změny závisí na úrovni snížení cerebrálního průtoku krve, a snížit délku takovou citlivostí k ischemii mozku látky. Stupeň reverzibility tkáně mění v každé fázi patologického procesu, určuje na základě úrovně snížení cerebrálního průtoku krve a jeho trvání v kombinaci s determinanty citlivost na hypoxické poškození mozku.

Termín „jádro myokardu“ se týká zóny trvalého poškození, termín „ischemického polostínu“ (polostínu) - pásmo ischemického poškození reverzibilní. Trvání polostínu - nejdůležitější bod, protože v průběhu času oboustranné změnám nevratné. oligemii zóna - zóna, ve které je tkáň zachována rovnováha mezi potřebami a procesy, které poskytují tyto potřeby, a to navzdory snížení cerebrálního průtoku krve. Může existovat neomezeně dlouho, aniž by se do jádra na infarkt, takže to není považováno za polostín.

Klinický obraz ischemickou cévní mozkovou příhodou

Klinický příznak ischemické cévní mozkové příhody je různorodá a závisí na umístění a množství mozkových lézí krbu. Více než jakýkoli jiný společné lokalizaci léze v krční (85%), alespoň - v vertebrobazilárního.

Znakem myokardu prokrvení arteria cerebri media je přítomnost výrazného systému kolaterálního oběhu. Okluze proximálního segmentu střední mozkové tepny může způsobit subkortikální infarkty a kortikální oblast přívodu krve zůstává nedotčeno. V nepřítomnosti datových zástav může vyvinout rozsáhlou myokardu prokrvení střední mozkové tepny.

Pro perfuze myokardu v povrchových větví střední mozkové tepny obvykle výskytu odchylky oční bulvy a hlavy směrem k postižené polokoule. V případě lézí dominantní hemisféry ipsilaterální ideomotor apraxie vyvíjí a celkem afázie, av případě porážky subdominanty polokoule - anosognosia, ataxiophemia, aprosodiya a kontralaterální zanedbávání prostor.

Hlavní klinické projevy mozkového infarktu ve větvích střední mozkové tepny - kontralaterální hemiparézou a kontralaterální jednostranného anestezii. V případě, že se mohou objevit rozsáhlé poškození přátelské únos oční bulvy a zrak fixaci ve směru postiženého polokoule. Když Subdominantní polokoule infarkty rozvíjet emoční poruchy a prostorové zanedbávání.

Distribuce paréza infarktu dodávky krve v povodí striatokapsulyarnyh tepny závisí na umístění a velikosti lézí (horní končetiny, obličeje, nebo celé části těla kontralaterální). V případě rozsáhlé myokardu striatokapsulyarnogo obvykle vyvinou typické symptomy okluzi střední cerebrální artérie (afázie, homonymní laterální hemianopsie).

Lakunární myokardu syndrom klinicky vývoj lakunární (izolované hemiparéza a gemigipesteziya nebo jejich kombinace).

Nejběžnějším klinickým projevem infarkt v kaluži prokrvení přední mozkové tepny jsou poruchy motoriky. Ve většině případů, okluze kortikálních větví vyvíjí deficit elektromotoru v nohou a celé dolní končetiny, a také slabě exprimován obrna horní končetiny s rozsáhlou léze jazyka a obličeje.

V důsledku okluze zadní mozkové infarkty tepna vyvinout týlní temporálního laloku a temporálním laloku mediobasal oddělení. V takových případech, klinické projevy jsou defekty zorného pole (kontralaterální homonymní hemianopsie). Je také možné kombinace s vizuálními halucinacemi a fotopsie.

Infarkty v vertebrobazilárního bazénu prokrvení nastat v důsledku uzávěru jediného perforování větví bazilární tepny a doprovází, zpravidla příznaky CHN na ipsilaterální straně. Okluze vertebrální arterie a jeho hlavní větve pronikající prochází od distálního, vede k vývoji Wallenbergovo syndromem (laterální medulární syndrom).

Diagnóza ischemické cévní mozkové příhody

Při sběru historii nezbytné určit začátek cerebrovaskulárních určení pořadí a rychlost progrese některých příznaků. Ischemické mrtvice obvykle náhlé objevení neurologické symptomy. Také byste měli dávat pozor na možné rizikové faktory pro ischemickou cévní mozkovou příhodou (diabetes, hypertenze, fibrilace síní, ateroskleróza, hypercholesterolémie a další.)

Fyzikální vyšetření pacienta na možnou diagnózu „ischemické cévní mozkové příhody“ se provádí podle obecně uznávaných pravidel orgánových systémů. Posuzování neurologický stav, věnovat pozornost přítomnosti a závažnosti mozkových příznaků (bolest hlavy, stupeň narušení vědomí a generalizované křeče a kol.), a fokální neurologické symptomatologie meningeální příznaky. Laboratorní studie by měly zahrnovat obecné a biochemické vyšetření krve, koagulaci, rozbor moči.

Základ instrumentální diagnostika ischemické cévní mozkové příhody - neuroimaging. Kromě toho, mozku MRI a CT, a je také používán pro odlišení ischemické mrtvice, jiné formy patologické intrakraniální a dynamického řízení změn tkání při léčbě ischemické cévní mozkové příhody. Jedním z prvních příznaků poranění CT-ischemické v systému střední mozkové tepny - nepřítomnosti lentikulární zobrazovací jádra nebo kortexu ostrůvku (vzhledem k vyvolávání zóny léze cytotoxickou edém).

V některých případech, ischemická mrtvice, jak jsou definovány dříve změny giperdensivnost části střední a vzácněji se zadní mozkové tepny na straně léze (přihlásit trombózy nebo embolie plavidel). Již na konci prvního týdne onemocnění v oblasti ischemického poškození v šedé hmoty pozorované zvýšení hustoty na izodensivnogo a dokonce slabogiperdensivnogo stavu, což ukazuje na vývoj neovazogeneza a obnovení průtoku krve. Takový jev má efekt „zamlžení“, protože existují obtíže při detekci hranice ischemické léze oblasti v subakutní fázi mozkového infarktu.

Ukázalo se, že účinnost nových studií režim MRI, které produkují difúzně vážené obrazy. V důsledku cytotoxického edému v ischemické mrtvice molekul vody pohybovat z extracelulárního prostoru uvnitř buněk, to vede ke snížení jejich rychlostí difúze. Tyto změny se projevují v difúzních vážených MR obrazů ve formě zvýšeného signálu, který indikuje vývoj nezvratný strukturální poškození mozkové substance.

diferenciální diagnostika

Za prvé, cévní mozková příhoda, musí být odlišeny od hemoragické mrtvice. Rozhodující roli bude hrát neurozobrazování výzkumných metod v tomto ohledu. Kromě toho, v některých případech je třeba rozlišovat ischemické mrtvice, akutní hypertenzní encefalopatie, metabolické nebo toxickou encefalopatie, mozkový nádor, jakož i infekce mozku (absces, encefalitis).

Ischemická mrtvice Léčba

Pro podezření na ischemickou pacientovi mrtvice by měl být hospitalizován ve specializovaných odděleních. V případě, že trvání onemocnění méně než 6 hodin - jednotku intenzivní péče stejných větví. Přeprava musí být prováděna při zvýšené až do 30 stupňů polohy hlavy pacienta. Relativně omezené hospitalizace věří terminál, který, rakovinu v konečném stadiu, stejně jako historie demence s těžkým postižením.

Abstinenční léčba ischemické cévní mozkové příhody musí zahrnovat opatření pro péči o pacienta, funkci korekce polykání, prevenci a terapii infekčních komplikací (pneumonie, močových cest infekce aj.).

Farmakoterapie ischemické cévní mozkové příhody je nejúčinnější na počátku onemocnění (3-6 hodin po prvních příznaků onemocnění). Koordinovaný multidisciplinární přístup k němu by měl být použit ve specializovaném cévní prostoru likvidaci jednotky (komoru) s možností intenzivní péče kolem provedení hodiny EKG, CT, klinické a biochemické krevní testy a ultrazvukové vyšetření. Hlavním cílem léčby ischemické cévní mozkové příhody - oprava vitálních funkcí a udržování homeostázy. To vyžaduje neustálé monitorování vitálních funkcí, opravy a údržbu hemodynamických parametrů, rovnováhy tekutin a elektrolytů, dýchání, korekce zvýšeného nitrolebního tlaku, otoku mozku, prevence a boje proti komplikací.

Rutinní použití roztoků s obsahem glukózy, je nevhodný vzhledem k riziku vzniku hyperglykémie, takže hlavní infuzního roztoku pro léčbu ischemické cévní mozkové příhody je roztok chloridu sodného (0,9%). S průvodními pacientů diabetes mellitus převedených do podkožních injekcí krátkodobě působícího inzulinu s výjimkou, kdy provedla dostatečnou kontrolu glykémie a pacient zároveň je to s jasným vědomím a bez přerušení funkce polykání.

V prvních 48 hodinách onemocnění musí pravidelně určit saturace hemoglobinu kyslíkem arteriální krve. V případě toto číslo dosáhne 92%, by měla být provedena léčba kyslík, počínaje 2-4 litrů za minutu. Snížení úrovně vědomí pacienta až 8 nebo méně bodů (Glasgowská stupnice) - absolutní ukazatel pro tracheální inkubace. Otázka ve prospěch umělé plicní ventilace, nebo proti němu musí být na základě základních obecných ustanovení resuscitaci. Když je snížená úroveň bdělosti, přítomnost klinických příznaků nebo neurozobrazování edém mozku nebo zvýšený nitrolební tlak potřebný k udržení hlavy pacienta v zvýšené stavu při 30 ° (bez skládání hrdlo!). By měla být omezena na minimum (a případně vyloučit) kašel, záchvaty a stimulace motoru. Hypoosmolality infuzní roztoky jsou kontraindikovány!

Bez ohledu na umístění pacienta (na jednotce intenzivní péče, resuscitace nebo neurologické oddělení) denní úkol základní léčbu ischemické cévní mozkové příhody je u pacienta s dostatečnou výživu, jakož i kontroly a doplňování vody eliktrolitnyh ztrát. Ukazatel na chování krmení enterální trubice je považován za progresi různých poruch polykání. Výpočet dávek živin by měly být prováděny s přihlédnutím k fyziologické a metabolické potřeby ztrátou těla. Pokud se podává orálně nebo potravy sondou Pacient by měl být v poloze napůl sezení po dobu 30 minut po krmení.

Aby se zabránilo hluboká žilní trombóza v ischemické mrtvice ukázaný nosit kompresní punčochy nebo odpovídající obvaz. V pořádku, stejně jako k prevenci plicní embolie použité přímé antikoagulanty (LMWH).

Jednou z prioritních směrů terapie pro ischemické cévní mozkové příhody může být neuroprotekci. Jeho hlavní směr - užívání drog s neuromodulátor a neurotrofních akcí. Nejznámější jsou nyní množství léku neurotrofický - cerebrolysin. Mozku a míchy nejsou uložení vlastnosti a zastavení průtoku krve 5-8 minut, způsobí smrt neuronů. Proto podání neuroprotektivních léků by měla být provedena již v prvních minutách ischemické cévní mozkové příhody. Tak brzy rehabilitace základní terapii, stejně jako kombinace reperfuze a neuroprotekce mohou dosáhnout určitého úspěchu v léčení ischemické cévní mozkové příhody.

Chirurgická léčba ischemické cévní mozkové příhody zahrnuje chirurgickou dekompresi - snížit intrakraniální tlak, zvýšený perfuzního tlaku, a udržování průtoku krve mozkem. Statistika ukazuje na snížení úrovně úmrtnosti v ischemické cévní mozkové příhody od 80 do 30%.

V období obnovy po ischemické mrtvice úsilí neurology zaměřených na obnovu ztracených řeči a motorické funkce u pacienta. Held electromyostimulation a masáže paretické končetiny, pohybová terapie, mechanoterapii. Pro korekci poruch řeči by se měli poradit s terapeutem řeči.

Prognóza ischemické cévní mozkové příhody

Prognóza ischemické cévní mozkové příhody, závisí v první řadě na lokalizaci a rozsahu poškození mozku, věku pacienta, stejně jako závažnost oportunních onemocnění. Nejvážnější stav pacienta dojít během prvních 3-5 dnů po nemoci při pěstování otok mozku v oblasti léze. Dále, doba stabilizace nebo zlepšení možného obnovení poruchou funkce. V současné době je podíl úmrtí v ischemické cévní mozkové příhody je 15-20%.

Prevence ischemické cévní mozkové příhody

Základem pro prevenci ischemické cévní mozkové příhody je prevence trombózy z krevních cév, které dochází při tvorbě krevních „cholesterolu plaků“. To vyžaduje zachování zdravého životního stylu, přiměřenou tělesnou hmotnost, abstinenci od kouření a jiné zlozvyky. V ohrožení jsou i pacienti, kteří trpí různými nemocemi kardiovaskulárního systému, vysoký krevní tlak, zvýšenou hladinou cholesterolu a diabetes mellitus.

Sekundární prevence ischemické cévní mozkové příhody - komplexní program, včetně čtyř směrů: antihypertenzní terapie (angiotensin-konvertujícího enzymu a diuretika) - antitrombotická terapie (perorální antikoagulancia a antiagregační) - snižující hladinu lipidů terapie (statiny) - chirurgická léčba karotid (carotid endaterektomiya).