Defekt komorového septa

Komorové vadu septa (VSD), - otvor v dělicí stěně, oddělující dutinu levé a pravé komory, jejíž přítomnost vede k abnormální posun krve. V kardiologii, defekt komorového septa - nejčastější atelocardia (9-25% všech CHD). Frekvenční kritické stavy při VSD je o 21%. Vzhledem k tomu, stejné frekvenci je detekován defekt v novorozených chlapců a dívek.

Defekt komorového septa může být jediný intrakardiální anomálie (izolovaný VSD), nebo vstoupit do struktury komplexních vad (Fallotova tetralogie, společný arteriální kufru, transpozice velkých cév, trikuspidální atrézie a kol.). V některých případech může být přepážka zcela vynechat - stav charakterizovaný jako jediné komory.

Příčiny defektem komorového septa

Nejčastěji defekt komorového septa je výsledkem porušení embryonálního vývoje plodu a je vytvořen s nesrovnalostí záložku orgány. Proto komorového septa defekty často spojena s jinými srdečních vad: patent ductus arteriosus (20%) defektu síňového septa (20%), aortální koarktace (12%) aortální stenóza (5%) aortální insuficience (05.02.-05.4.%), mitrální insuficience ventil (2%), alespoň - anomální plicní žíly, plicní stenóza a další.

V 25-50% případů defektem komorového septa v kombinaci s deformací extrakardiální lokalizace - Downův syndrom, abnormality ledvin vývoje a rozštěpu patra rozštěp rtu.

Bezprostřední faktory způsobující embryogeneze narušení vyčnívat nepříznivé účinky na plod v I. trimestru: těhotné onemocnění (virové infekce, endokrinní poruchy), alkoholu a drog intoxikace, ionizujícího záření, patologického těhotenství (vyjádřenou toxikosa, hrozba samovolný potrat a tak dále.).

Existují důkazy o etiologie komorového septa dědičné. Získané komorového septa defekty mohou být komplikací infarkt myokardu.

Nabízí hemodynamiky v defekt komorového septa

Interventricular septum tvoří vnitřní stěny obou komor a je asi 1/3 plochy každého z nich. Zastoupené membranózní interventricular přepážku a svalové komponenty. Na druhé straně, oddělený sval se skládá ze tří částí - přítokové a trabekulární ottochnoy (infundibulyarnoy).

Interventricular septum spolu s dalšími stěnami komor, se podílí na kontrakce a relaxace srdce. U plodu je plně tvořen 4-5-tém týdnu embryonálního vývoje. Pokud k tomu nedojde z nějakého důvodu, že je závada v komorového septa.

Hemodynamické poruchy defekt komorového septa způsoben zprávy levé komory s vysokým tlakem a pravé komory nízkého tlaku (normální tlak během systoly levé komory 4 - 5 krát vyšší, než na pravé straně).

Po narození a stanovení průtoku krve ve velkých i malých kruzích cirkulace krve kvůli defekt komorového septa vzniká levý pravý zkrat, je množství, které závisí na velikosti otvoru. S malým množstvím odstavenému krevní tlak v pravé komoře a plicních tepen zůstává normální nebo mírně zvýšené. Nicméně, pokud se zobrazí velký krev přes defekt v plicním oběhu a jeho návratu do levé strany srdce rozvíjí objem a přetížení systolický komory.

Významný nárůst tlaku v plicním oběhu při vysokých interventricular defektu septa přispívá plicní hypertenze. Zvýšené plicní vaskulární rezistenci volání zkrat z pravé komory do levé strany (nebo reverzní křížovou roubování), což vede k arteriální hypoxémii (Eisenmenger syndrom).

Dlouhodobá praxe kardiohirugov ukazuje, že nejlepší výsledky, uzavírací defekt komorového septa může být dosaženo resetování krev zleva doprava. Proto při plánování operace pečlivě zaznamenány hemodynamické parametry (tlak, vnitřní odpor a reset).

Klasifikace defekt komorového septa

komorového septa velikost vady se odhaduje z absolutní hodnoty a jeho srovnání s průměrem aorty otevření: malý defekt je 1-3 mm (Tolochinova-Roger nemoc), střední - se rovná asi 1/2 průměru aortálního ústí, velký - větší než nebo rovno jeho průměru ,

S ohledem na anatomické poloze defektu se izoluje:

• perimembranoznye komorového septa defekty - 75% (foukání trabekulární, infundibulyarnye) se nachází v horní části přepážky pod aortální chlopně může být uzavřen samoproizvolno-
• svalová komorového septa defekty - 10% (foukání, trabekulární) - se nachází v svalové části oddílu ve značné vzdálenosti od ventilu a vodivou systémové
• nadgrebnevye komorového septa defekty - 5% - supraventrikulární umístěné nad hřebenem (svalové svazku, oddělující dutinu z pravé komory výtokového traktu it), spontánně uzavřen.

Příznaky defektem komorového septa

Klinické projevy velkých a malých izolovaných komorových defektu septa jsou různé.

Malé komorového septa vady (Tolochinova-Roger choroba) mají průměr menší než 1 cm a nachází se v 25-40% všech měniče. Projevují mírné těžkou únavu a dušnost při námaze. Fyzický vývoj dětí, zpravidla nejsou porušována. Někdy stanovena slabě vyjádřené klenutý vyčnívání hrudníku v oblasti srdce - „srdce“ hrb. Charakteristickým klinickým příznakem malých komorových defektu septa je poslechem detekuje přítomnost hrubý systolický šelest nad srdeční oblasti, která je stanovena v prvním týdnu života.

Velké komorového septa defekty, které mají velikost větší než 1/2 průměru aorty nebo více než 1 cm, symptomaticky projevuje během prvních 3 měsíců života novorozenců, což způsobuje 25-30% případů, k rozvoji kritického stavu. U velkých komorových je třeba poznamenat, defekt septa podvýživa, dušnost při námaze nebo v klidu, únava. Vyznačující se tím, obtíže při krmení: sání intermitentní, časté izolaci od hrudi, dušnost a bledost, pocení, ústní cyanóza. V historii většiny dětí s defektem komorového septa - častými respiračními infekcemi a dlouhotrvající opakující se zánět průdušek a pneumonie.

Ve věku 3-4 let, s růstem selhání srdce, Tyto děti si stěžují na bušení srdce a bolesti v srdci, tendenci k krvácení z nosu a mdloby. Přechodná cyanóza je nahrazen trvalým orální a akrotsianozom- starosti konstantní dušnost v klidu, ortopnoe, kašle (Eisenmenger syndrom). Přítomnost chronické hypoxie ukazují deformace článků prstů a nehtů ( „paličky“, „přesýpací hodiny“).

Vyšetření ukázalo, „srdce hrb“, vyvinutý ve větší či menší grade- tachykardie, rozšiřuje hranice srdečního tuposti, hrubý intenzivní pansystolic shum- hepatomegalie a splenomegalie. V nižších oblastech plic auscultated sípání stagnuje.

Diagnostika komorového septa

Instrumentálními metodami diagnostikování defekt komorového septa patří EKG, PCG, rentgenový snímek hrudníku, EhoKS, srdeční katetrizace kamery angiokardiografie, ventrikulografie.

Elektrokardiogram s defektem komorového septa odráží přetížení komory, přítomnost a závažnost plicní hypertenze. U dospělých pacientů může být registrována arytmie (beats, ušní fibrilace), ve vedení (poruchyblokem pravého raménka, WPW syndrom). Phonocardiography zachycuje hluk vysokofrekvenční ze systolického maximem v III-IV mezižebří vlevo od hrudní kosti.

Echokardiografie odhalí defekt komorového septa nebo podezření na porušení svých charakteristických hemodynamiky. Rentgen hrudníku v komorového septa velké detekovat zvýšené plicní vzor, ​​rozšířené zvlnění kořeny plic, zvýšení velikosti srdce. Snímání správné dutin srdce odhaluje zvýšení tlaku v plicní tepně a pravá komora, schopnost katétru do aorty, zvýšení okysličení žilní krve do pravé komory. Aortography provedl vyloučit souběžnou CHD.

Diferenciální diagnostika defektem komorového septa se provádí open atrioventrikulární kanál, Společný arteriální kufru, septum defekt aortolegochnoy, izolované plicní stenóza tepen, aortální stenóza, vrozená mitrální insuficience, tromboembolie.

komorového septa ošetření defekt

Asymptomatická pro defekt mezheludochkovoy příček se svým malým rozměrům umožňuje, aby se zdržely operací a provádět dynamické sledování dítěte. V některých případech je možné spontánní uzavření komorového septa na 1-4 let života, nebo v pozdějším věku. V ostatních případech chirurgické uzavření defektem komorového septa, obvykle poté, co dítě dosáhne věku 3 let.

S rozvojem srdečního selhání a plicní hypertenze provedeného konzervativní léčbě srdečních glykosidů, diuretik, inhibitorů enzymu konvertujícího angiotensin kardiotrofikov, antioxidanty.

komorového septa léčení srdeční vada může být kurativní nebo paliativní. Pro radikální operací zahrnují uzávěr malých komorových defektu septa U-tvarovaného plastového shvami- velké vady ze syntetických (Teflon, Dacron, atd ..), opravy, nebo biologické (konzerv ksenoperikard, autoperikard) tkanyu- endovaskulární okluze defektem komorového septa.

U kojenců s těžkou podvýživou, velké pravolevé posun krve a různých defektů, se dává přednost paliativní chirurgie, jehož cílem je vytvoření umělé stenózu plicnice manžetou. Tento krok vám umožní připravit své dítě na radikální operaci odstranit defekt komorového septa v pozdějším věku.

Březím defekt komorového septa

Ženy s malými defekt komorového septa, jako pravidlo, aby mohl řádně vykonávat a porodit dítě. Nicméně, pro velké velikosti defektu, arytmie, srdeční selhání nebo plicní hypertenze, riziko komplikací v průběhu těhotenství výrazně zvyšuje. Přítomnost Eisenmenger syndromu je indikací k potratu. U žen s defektem komorového septa existuje zvýšená pravděpodobnost mít dítě se stejnou nebo jinou vrozenou srdeční choroby.

Před plánování těhotná pacientka s onemocněním srdce (dále provozovat nebo ne) by se měl poradit s porodník-gynekolog, je kardiolog, genetik. Prenatální péče v kategorii žen s defektem komorového septa vyžaduje více pozornosti.

Prognóza komorového septa

Přirozený průběh defektem komorového septa obecně neumožňuje naději na příznivou prognózou. Střední délka života pro danou svěráku závisí na velikosti defektu a je v průměru asi 25 let. U velkých a středních defektů v 50-80% dětí umírá před dosažením věku 6 měsíců. nebo 1 rok od srdečního selhání, městnavé pneumonie, bakteriální endokarditida, srdeční arytmie, tromboembolické komplikace.

Ve vzácných případech, měnič nemá významný vliv na délku a kvalitu života. Spontánní uzavření komorového septa je pozorována v 25-40% případů, zejména při jeho malé velikosti. Avšak iv tomto případě by pacienti měli být pod dohledem kardiolog v souvislosti s možnými komplikacemi ze systému srdečního vzruchu a zvýšeným rizikem infekční endokarditidy.