Encefalopatie

oběhový encefalopatie (DEP) je časté onemocnění v neurologii. Podle statistik oběhový encefalopatie postihuje asi 5-6% ruského obyvatelstva. Spolu s akutní mrtvice, malformace a výdutí mozkových cév DEP se vztahuje k vaskulatuře neurologické patologie, přičemž struktura má nejvyšší frekvenci výskytu.

Tradičně považován za encefalopatie nemoc většinou starší. Nicméně, obecný trend „omlazení“ kardiovaskulární choroby pozorované v souvislosti s DEP. spolu s angína, infarkt myokardu, mozková mrtvice, encefalopatie stále pozorován u jedinců ve věku do 40 let.

Příčiny vaskulární encefalopatie

V srdci DEP je chronická mozková ischemie, vyplývající z různých cévních chorob. Přibližně 60% z encefalopatie způsobená ateroskleróza, jmenovitě, aterosklerotických změn ve stěnách mozkových cév. Druhou nejčastější příčinou chronického DEP trvá arteriální hypertenze, ke které dochází v průběhu hypertenzní choroba, chronická glomerulonefritis, polycystické onemocnění ledvin, feochromocytom, Cushingova nemoc et al., Hypertension encefalopatie se vyvíjí jako výsledek spastických stavů mozkových cév, což vede k vyčerpání průtoku krve mozkem.

Jedním z důvodů, pro které je encefalopatie, izolovaný patologie vertebrálních tepen, poskytuje až 30% z mozkové cirkulace. Klinika syndrom obratle tepny zahrnuje symptomy a vaskulární encefalopatie v vertebrobazilárního bazilární mozku bazénu. Způsobuje nedostatečné prokrvení vertebrálních tepen, což vede k DEP, mohou být: osteochondrosis, nestabilita krční páteře dysplastických povahy nebo zotavují z poškození míchy, Kimerli anomálie, malformace obratlů tepny.

Často encefalopatie se vyskytuje v pozadí cukrovka, a to zejména v těch případech, kdy není možné udržet ukazatele hladiny cukru v krvi na horní hranici normálu. Vzhled DEP příznaky v těchto případech vede diabetická makroangiopatie. Mimo jiné příčinných faktorů cévní encefalopatie lze nazvat traumatické poranění mozku, systémová vaskulitida, Dědičný angiopatie, arytmie, trvalé nebo časté hypotenze.

Mechanismus vaskulární encefalopatie

Etiologické faktory DEP nějakým způsobem vést ke zhoršení mozkové cirkulace a tím k hypoxii a trofických poruch mozkových buněk. V důsledku toho, smrt mozkových buněk k formě zředění části mozkové tkáně (leukoaraiosis), nebo pro malé ložiska takzvané „tiché infarktu“.

Nejzranitelnější při chronických poruchách prokrvení mozku jsou hluboké bílé hmotě mozku a subkortikálních struktur. To je vzhledem ke své poloze na hranici vertebrobazilárního a krkavice-bazilární pánve. Chronická ischemie hlubokých částech mozku vede k narušení komunikace mezi bazálních gangliích a mozkové kůře, označen za „fenomén separace.“ Podle moderního pojetí je „fenomén separace“ je hlavní patogenetické mechanismy vaskulární encefalopatie a určuje jeho hlavní klinické příznaky: kognitivní poruchy, emocionální sféry a motorické funkce. Je příznačné, encefalopatie na začátku jeho průběhu projevují funkční poruchy, které, je-li správná léčba může být nošeny reverzibilní, a pak postupně vytvořené přetrvávající neurologický deficit, což často vede k postižení pacienta.

Je třeba poznamenat, že asi polovina z encefalopatie se vyskytuje ve spojení s neurodegenerativními procesy v mozku. To se vysvětluje tím společných faktorů vedoucích k rozvoji obou mozkových cévních onemocnění a degenerativních změn v mozkové tkáni.

Klasifikace vaskulární encefalopatie

Etiologie encefalopatie je rozdělen do hypertenzní, aterosklerotických, žilní a smíšené. Podle charakteru proudění se pomalu postupuje (klasický), střídavý a rychle progresivní (cval) encefalopatii.

V závislosti na závažnosti klinických projevů encefalopatie je zařazena do kroku. Encefalopatie stupeň I je charakterizována subjektivitou většiny projevů mírné kognitivní poruchy a absenci změn neurologického stavu. Encefalopatie fáze II se vyznačuje výraznými kognitivních a motorických poruch, poruch emocionální sféry exacerbace. Encefalopatie stupeň III - je v podstatě vaskulární demence různé stupně závažnosti, doprovázené jiným motorem a duševních poruch.

Počáteční projevy vaskulární encefalopatie

Charakteristická je nenápadný a pozvolný nástup vaskulární encefalopatie. V počáteční fázi DEP do popředí může jít poruchy emocionální sféry. Přibližně 65% pacientů s oběhovým encefalopatií je deprese. Charakteristickým rysem vaskulární deprese je, že pacienti nemají tendenci si stěžují na nízkou nálady a deprese. Ve většině případů, stejně jako u pacientů hypochondrickým neuróza, Pacienti s DEP stanovena na různých somatických nepohodlí. Encefalopatie se vyskytuje v těchto případech se stížností na bolesti zad, bolesti kloubů, bolesti hlavy, zvonění nebo hučení v uších, bolest v různých orgánech a jiných výrazů, které nejsou zcela zapadají do stávajícího kliniky pacienta somatické patologie. na rozdíl od depresivní neuróza, deprese s vaskulární encefalopatie dochází na pozadí menší traumatické situace, nebo bez udání důvodu, reaguje špatně na antidepresiv a psychoterapie.

Encefalopatie počáteční fázi může být vyjádřen zvýšenou emoční labilita, podrážděnost, výkyvy nálady, neovladatelného pláče případy nevýznamné příležitosti napadá agresivní postoj vůči ostatním. Tyto projevy, kromě stížností pacienta únavy, poruchy spánku, bolesti hlavy, zmatenost, počáteční encefalopatie podobné neurastenie. Nicméně vaskulární encefalopatie typicky kombinace těchto příznaků s příznaky poruch kongnitivnyh funkce.

V 90% případů kognitivního poškození dochází v počátečních fázích vaskulární encefalopatie. Patří mezi ně: zhoršenou schopnost soustředit se, ztráta paměti, obtíže při organizování nebo plánování jakékoliv činnosti, snížit rychlost myšlení, únava po duševní námaze. DEP je typický porušení reprodukci informací, které získal při vzpomínce na události zachování života.

pohybové poruchy doprovázející vaskulární encefalopatie počáteční fázi zahrnují převážně stížnosti závrať a někteří nestabilita při chůzi. Může dojít k nevolnosti a zvracení, ale na rozdíl od pravdivý vestibulární ataxie, oni, stejně jako závrať, se vyskytují pouze při chůzi.

Příznaky cévní encefalopatie fáze II-III

Encefalopatie stupeň II-III charakterizována zvýšením kognitivních a motorických poruch. Tam je významné zhoršení paměti, nedostatek péče, duševní poruchou, vyjádřil obtíže provádět všechny možné dřívější duševní práci, pokud je to nutné. Navíc tito pacienti s DEP nejsou schopni adekvátně posoudit jejich stav, výkon a přeceňují své intelektuální schopnosti. Postupem času, pacienti s oběhovým encefalopatie ztrácí schopnost generalizovat a rozvíjet akční programy začnou špatně orientuje v čase a místě. Ve třetí fázi vaskulární encefalopatie Exprimované poruchy myšlení a praxe, poruchy osobnosti a chování. vyvíjí demence. Pacienti ztrácejí schopnost udržet zaměstnanost a na hlubších poruch ztratit dovednosti a samoobsluhu.

Porušování emocionální sféry encefalopatie pozdějších fázích často doprovázené apatií. Dochází ke ztrátě zájmu o bývalých hobby, nedostatek motivace pro jakékoliv povolání. Když vaskulární encefalopatie stupně pacienti III mohou být obsazeny žádnými neproduktivních aktivit a často nedělají nic. Jsou lhostejní k němu, a to, co se děje kolem nich událostí.

Nenápadné ve fázi I, poruchy cévní encefalopatie pohyb, následně ukázalo ostatním. Typické DEP jsou pomalé chůze s malými kroky doprovodu míchání k tomu, že pacient nemůže vytáhnout nohu z podlahy. Takový míchání chůze s vaskulární encefalopatie zvané „pohybem pro lyžaře.“ Je příznačné, že chodící pacient s DEP obtížné dát do pohybu vpřed a je také obtížné zastavit. Tyto projevy, stejně jako pacient sám DEP chůze, mají významný podobnost k klinice Parkinsonova choroba, ale na rozdíl od něj není doprovázeno motorických poruch ve svých rukou. V tomto ohledu jsou klinické projevy parkinsonismus takových cévních encefalopatii lékařů s názvem „spodní část tělesa Parkinsonovy“ nebo „vaskulární parkinsonismus“.

Ve fázi III DEP pozorovány příznaky orální automacie, těžké poruchy řeči, třes, paréza, ochrnutím pseudobulbar, inkontinence moči. se mohou objevit epileptické záchvaty. Často encefalopatie stupeň II-III doprovázen pády při chůzi, zejména při zastavení nebo otáčení. Takové Falls může skončit končetiny zlomeniny, zejména v kombinaci s DEP osteoporóza.

Diagnóza vaskulární encefalopatie

Nepopiratelný význam včasné rozpoznání příznaků cévní encefalopatie, což umožňuje včasné spuštění vaskulární terapii jsou k dispozici cerebrovaskulárních příhod. Za tímto účelem, pravidelné vyšetření neurologem se doporučuje u všech pacientů, kteří jsou vystaveni riziku DEP: vysoký krevní tlak, diabetiky a lidi s aterosklerotických změn. A poslední skupina zahrnuje všechny starší pacienty. Vzhledem k tomu, kongnitivnye přestupky, které doprovázely počátečních fází encefalopatie, mohou zůstat bez povšimnutí u pacienta a jeho rodiny, pro jejich identifikaci je nutné provést určité diagnostické testy. Například pacienti jsou vedeni k opakování mluveného slova lékaře, kreslit voliče s šipkami v předem stanoveném čase, a pak si vzpomenout na slova, která opakoval vyhledat lékaře.

Jako součást diagnózy vaskulární encefalopatie uspořádali konzultaci s oftalmologem oftalmoskopie a vymezení zorného pole, EEG, Echo-EG a REG. Význam při identifikaci poruch cévních v hlavě DEP UZDG a krčních cév, oboustranné skenování a MPA mozkových cév. Vedení MRI mozku pomáhá odlišit discirculatory encefalopatie s mozkovou patologii jiného původu: Alzheimerova nemoc, roztroušená encefalomyelitida, Creutzfeldt - Jakobova choroba. Nejvýznamnějším rysem je detekce vaskulární encefalopatie ložisek, „tichá“ infarktů, zatímco známky atrofií mozku a leukoaraiosis částí může být také pozorován u neurodegenerativních onemocnění.

Diagnostické hledání příčinných faktorů vývoj cévního encefalopatie zahrnuje kardiolog konzultace, měření krevního tlaku, koagulaci, stanovení cholesterolu a krevních lipoproteinů, analýzu krevního cukru. Pokud je to nutné, pacienti s DEP přidělen konzultace endokrinologa, denní monitorování krevního tlaku, konzultace nefrologie, diagnostikovat arytmie - denní EKG a monitorování EKG.

Léčba cévní encefalopatie

Nejúčinnější proti cévní encefalopatií je komplexní etiopatogenetických ošetření. To by mělo být zaměřena na odškodnění stávající příčiny nemoci, zlepšení mikrocirkulace a průtok krve mozkem, jakož i k ochraně nervových buněk hypoxie a ischemie.

Kauzální léčba vaskulární encefalopatie mohou obsahovat individuální výběr antihypertenziv a antidiabetik, antisklerotická dieta, a tak dále. Pokud dojde k encefalopatie na pozadí vysoké hladiny cholesterolu v krvi není snížena dietou, DEP léčby zahrnují léky snižující hladinu cholesterolu (lovastatin, gemfibrozil, probukol) ,

Základem patogenetické léčby cévních encefalopatie, aby léky, které zvyšují cerebrální hemodynamiky a nevedou k efektu „ukrást“. Ty zahrnují blokátory vápníkových kanálů (nifedipin, flunarizin, nimodipin), inhibitory fosfodiesterázy (pentoxifylin, Ginkgo biloba), antagonisty a2-adrenergní receptor (piribedilu, nicergolin). Vzhledem k tomu, encefalopatie často doprovázeno zvýšenou agregací krevních destiček u pacientů s DEP doporučuje životnost prakticky příjem protidestičkové léky: aspirin nebo tiklid a s kontraindikací nimi (žaludeční vřed, gastrointestinální krvácení atd.) - dipiridomola.

Důležitou součástí léčení vaskulárních encefalopatií léčiv představují neuroprotektivní účinek, zvyšuje schopnost neuronů, aby pracoval v podmínkách chronické hypoxie. Z těchto léčiv pacientům s oběhovými encefalopatii předepsané derivátů pyrrolidonu (Lutset piracetam, atd), deriváty GABA (pikamilon, Aminalon, Phenibutum), živočišné léky (aktovegin, Cerebrolysin, korteksin), membránové přípravky (cholin alphosceratus, Cereton, gliatilin) , kofaktory a vitamíny.

V případech, kdy encefalopatie způsobené zúžení průsvitu vnitřní krční tepny a dosáhla 70%, a který se vyznačuje rychlou progresí, epizod TIA nebo malý zdvih operativní léčby DEP. Operace spočívá v zúžení krkavice endarterektomii, plnou occlusion - tvoření extra-intrakraniálního anastomózy. Pokud je encefalopatie způsobená poruchou vertebrální tepny, pak držel jeho rekonstrukci.

Predikce a prevence cévního encefalopatie

Ve většině případů je adekvátní a včasné pravidelná léčba může zpomalit progresi vaskulární encefalopatie I a dokonce i pro etapu II. V některých případech, je rychle progresivní encefalopatie, kde každý následující stupeň se vyvíjí v průběhu 2 let od předchozí. Nepříznivý prognostický znak je kombinací vaskulární encefalopatie s degenerativními změnami v mozku, stejně jako probíhá na pozadí DEP hypertenzní krize, cévní mozkové příhody (TIA, ischemická nebo hemoragické mrtvice), Špatně řízené hyperglykémie.

Nejlepší prevencí vaskulární encefalopatie je oprava stávajících porušování lipidového metabolismu, boji proti ateroskleróze, účinnost antihypertenzní terapie, adekvátní výběr antihyperglykemické terapie pro diabetiky.