Syndrom respirační tísně

Syndrom respirační tísně dospělých (ARDS) - velmi závažná projevem respirační selhání doprovázené vývoje nekardiogenního plicní edém, poruchy vnější dýchání a hypoxii. Navzdory rozmanitosti faktorů, které vedou k RDVS, je založen na poškození struktury plic, což způsobuje selhání transportu kyslíku v plicích. Další názvy syndromu respirační tísně jsou „šok“, „mokrý“, „traumatické“ easy.

Prudký pokles okysličení a ventilace organismu způsobuje nedostatek kyslíku srdce a mozku a rozvoji život ohrožujících stavů. V případě ARDS smrtonosnosti pozdě nebo nedostatečně pomoc poskytovaná 60-70%.

Příčiny a mechanismus rozvoje ARDS

Mechanismus, který spouští ke vzniku syndromu dechové tísně dospělých, je plicní embolizace malých plavidel microclots krevních poškozené tkáně, tukové kapky na pozadí generované v tkáních toxické biologicky aktivních látek - kininů, prostaglandiny a další.

Microembolization plicní vaskulární se vyvíjí jako výsledek přímé nebo nepřímé účinky na kapilárních-alveolární membránu plic acini různé druhy rušivých faktorů.

Přímý škodlivý účinek poskytuje aspirace krve, zvratky a vody, vdechnutí kouře a toxických látek, plic pohmožděnin, žebro zlomenina, protržení membrány narkotika předávkování.

Nepřímé, nepřímé poškození alveolární-kapilární membrány způsobuje aktivaci a agregaci krevních buněk s bakteriální a virový pneumonie, sepse, popáleniny, kombinované zranění a traumatický šok, doprovázen masivním ztráta krve, zánět slinivky břišní, autoimunitní procesy, úrazu elektrickým proudem, křeče atd.

Zvýšení propustnosti membránového proteinu a intersticiální tekutiny způsobí, edému a alveolární tkáně, snižuje roztažnost a výměna plynů funkci plic. Tyto procesy vedou k rozvoji hypoxemie, hyperkapnie a akutní respirační selhání.

Syndrom respirační tísně může vyvíjet v průběhu několika hodin nebo dní od okamžiku vystavení škodlivým faktorem. Během ARDS přidělit tři patologické fáze:

• Akutní fáze ARDS (2-5 dní) - intersticiální a alveolární edém plic, plicní alveolární epitel a kapilární, vývoj mikroatelektazov. V případě příznivého průběhu syndromu respirační tísně v několika dnech ostrost jevy utichne, transsudátem rassasyvaetsya- jinak přechod na subakutní nebo chronické kurzu.
• Subakutní fázi ARDS - rozvoj intersticiální a bronchoalveolární zánětu.
• Chronické fáze ARDS - koresponduje s vývojem fibrotizující alveolitida. Zahušťovací a zploštění alveolární-kapilární membrány, proliferace pojivových tkání v nich, a tvorba mikrotrombozov zapustevanie řečiště. Chronická fáze výsledek syndrom dechové tísně je vývoj plicní hypertenze a chronická respirační selhání. Vyjádřený alveolar fibróza může nastat již po 2-3 týdnech.

Příznaky syndromu dechové tísně

Vývoj respiračního distres syndromu dospělých je charakterizována sledem fází, které odrážejí patologické změny v plicích a typický vzor ostře rostoucí respirační tísně.

I (stupeň poškození) - prvních 6 hodin po vystavení stresu faktoru. Stížnosti jsou obecně nejsou k dispozici klinické a nejsou detekovány rentgenové změny.

II (krok imaginární bytost) - od 6 do 12 hodin po vystavení stresu faktoru. Vyvinout zvyšující se dušnost, cyanóza, tachykardie, tachypnoe (zrychlené dýchání v průběhu 20 min.), pacienta úzkost, kašel s napěněného sputa a krevních žil. Dušnost a cyanóza nejsou oříznuty inhalaci kyslíku, obsah kyslíku v krvi stále klesá. Poslechem v plicích - sípání, krepitatsiya- radiologické funkce odpovídají difuzní intersticiální edém.

III (krok respirační selhání) - po 12-24 hodin po expozici na stresový faktor. Bublající dech s uvolňováním pěnivého růžové sputum, zvýšení hypoxemie a hyperkapnií mělké dýchání, zvýšená centrální žilní a arteriální tlak. Přes povrch plic auscultated mokré, sípání více jinou ráži. Rentgenový stanovena fúzi ohniskových stínů. V tomto kroku, tvorbě hyalinní membrány, plnicí alveolární fibrin exsudát, rozkládajících se krvinky, kapilární endoteliální léze s krvácením a formování mikroatelektazov.

IV (koncový stupeň) - metabolická acidóza, hypoxemie a hyperkapnií nejsou eliminovány extrémně velké objemy a intenzivní péče ventilátor. Falešně pozitivní dynamika rentgenové (vzhled ohnisek radiolucencies) způsobené růstem pojivové tkáně náhradní plicního parenchymu. V tomto terminálu období syndromu respirační tísně vyvinut mnohočetného selhání orgánů, vyznačující se tím,:

• hypotenze, závažná tachykardie, fibrilace síní, ventrikulární tahikardiey-
• hyperbilirubinémie, giperfermentemii, hypoalbuminemie, gipoholesterinemiey-
• DIC, leukopenie, trombocytopenie -
• zvýšení močoviny a kreatininu, oliguriey-
• gastrointestinální a plicní krovotecheniyami-
• útlak vědomí, kóma.

Komplikace syndrom respirační tísně

Během úlevy syndromu respirační tísně jsou možné komplikace plicního barotrauma, bakteriální zánět plic, Vývoj DIC levé komory selhání srdce.

Projevy barotraumatu, vyvíjí v důsledku plicní ventilace zařízení, jsou aerodermectasia, pneumotorax, pneumomediastinum. Zvýšené riziko barotraumaty u pacientů se syndromem respirační tísně způsobené přetěžování alveol s poklesem v plicní tkáni pružnosti.

Akutní selhání levé komory (nebo kardiogenní plicní edém) u ARDS způsobené přetížením v plicním oběhu.

DIC (Diseminovaná intravaskulární koagulace), nastává, když sepse, pancreonecrosis a další poškození faktory a vyjádřené v multiorgánových lézí různých systémů.

Diagnóza syndromu dechové tísně

Syndrom respirační tísně je kritický stav a vyžadují posouzení nouzové pacienta.

Časné objektivní projevy ARDS rostou dušnost, tachykardie a cyanóza. Auskultační změny vzor světlo podle toho stupně syndrom respirační tísně: z tvrdého „amforicheskogo“ dýchání k probublávání šelesty a příznak „MUTE“ ( „tiché“) světla v terminální fázi.

Charakteristickým PaO2 indikátor krevních plynů v ARDS je menší než 50 mm Hg. Art. (Hypoxemie), i přes pokračující léčbě kyslíku (v případě více FiO2 >60%)., Růst hyperkapnií. U pacientů s ARDS těžkou respirační nedostatečnosti a hypoxemie jsou zachovány i při vysoké koncentraci vdechovaného kyslíku směsi.

Biochemické ukazatele žilní krve, vyznačující se tím, hypoalbuminemia zvýšená koagulační faktory, zvýšení hladiny transamináz a bilirubinu.

Když X-ray difrakce světla na okraji identifikovaných více difúzním stínu (symptom "sněhová bouře"), Snížení transparentnosti plicní tkáně, pleurální výpotek obvykle chybí.

Respirační funkce indikovat pokles respiračního objemu a statické napětí plicní tkáně menší než 5 ml / mm vody. Art.

Měření tlaku v plicní tepně Swan-Ganz katetru znázorňující jeho „zaklínění“ na méně než 15 mm Hg

syndrom dechové nedostatečnosti je třeba odlišovat od kardiogenní plicní edém, pneumonie, PE.

Léčba syndromu dechové tísně

Léčba syndromu dechové tísně se provádí za podmínek stanovených na jednotce intenzivní péče. Akce pro úlevu od ARDS zahrnují:

• eliminuje faktor poškozující pnutí
• náprava hypoxemie a akutní respirační selhání-
• léčení několika poruch orgánů.

V první fázi léčby syndromu dechové tísně jsou eliminovány přímé škody je přiřazen plic faktory masivní antibiotické terapii pro bakteriální zápal plic, sepse, provádí vhodného ošetření popálenin a zranění.

Pro odstranění hypoxii konat volbu režimu adekvátní kyslíku do dynamického řízení krevních plynů (PO2 udržuje ne méně než 60 mm Hg). přívod kyslíku se může provádět přes masku nebo nosní kanyly, se neefektivní oxygenace znázorněného ventilátoru (BH v průběhu 30 minut).

Aby se zabránilo rozvoji DIC jsou přiřazeny kyselinu acetylsalicylovou (aspirin), Curantylum reopoligljukin a heparin.

Přes intersticiální a alveolární edém, infuzní terapie se provádí za účelem zlepšení výživy orgánů, normalizace diurézy a udržení hladiny krevní tlak.

Účinnost při léčení syndromu dechové tísně, závisí na jeho aktuálnost: je úspěšná pouze v počátečních fázích tohoto stavu před nástupem nevratných lézí plicní tkáně.

Prognóza syndromu respirační tísně

Úmrtnost v kroku III syndromu dechové tísně, je asi 80%, v terminálním stádiu, odpovídající multiorgánového selhání, obvykle všichni pacienti umírá.

S příznivým výsledkem po klepání funkci ARDS plic může být téměř úplně zotavil, ale vyžaduje dlouhodobá udržovací léčba je více pravděpodobné.

Prevence syndromu dechové tísně

Zvláštní preventivní opatření nejsou syndrom dechové tísně. Je třeba chránit před škodlivými účinky stresových faktorů, které vedou k vývoji ARDS.