Syndrom respirační tísně

syndrom respirační tísně (WBS) - patologický raného novorozeneckém období, v důsledku strukturní a funkční nezralost plic a souvisejícího porušení vzniku povrchově aktivní látky. V cizí neonatologie a pediatrie termín „syndrom dechové tísně“ totožné pojmy "Syndrom respirační tísně„“ Hyalinní membrány nemoc „“ pneumopatie“. syndrom respirační tísně se vyskytuje u přibližně 20% předčasnost (U kojenců narozených před 27. týdnem těhotenství - v 82-88% případů) a 12% donošených novorozenců. Jednou z příčin perinatální úmrtnosti v poměru respirační syndrom pádů úzkost, podle různých odhadů od 35 do 75%, což ukazuje na význam a stále z velké části nevyřešený problém péče o děti s CRA.

Příčiny syndromu dechové tísně

Jak již bylo uvedeno, patogeneze syndromu respirační tísně u novorozenců souvisí s nezralostí plicní tkáně a následné selhání antiatelektaticheskogo faktor - povrchově aktivní látky, je defektní, nebo inhibice zvýšení zlomeniny.

Povrchově aktivní látka je povrchově aktivní lipoprotein vrstva pokrývající plicních buněk a snižuje povrchové napětí plic, tj. E. Varování spadenie alveolárních stěn. Povrchově aktivní syntéza začíná alveolocytes s 25-26 týdnů vývoje plodu, ale to je nejaktivnější formace dochází 32-34 týdnů těhotenství. Pod vlivem mnoha faktorů, včetně hormonální regulace glukokortikoidů (kortizol), katecholaminy (adrenalin a noradrenalin), estrogen, hormonů štítné žlázy, zrání povrchově aktivního systému je dokončena do 35-36-tého týdne těhotenství.

Proto je nižší gestační věk novorozence, tím méně se množství povrchově aktivní látky v plicích. Na druhé straně, to vede ke kolapsu alveol stěn výdechu atelektázu, prudký pokles v oblasti výměny plynů v plicích a vývoje hypoxémie, hyperkapnie a respirační acidózy. Porušení alveolokapillyarnoy permeability vedou k plazmové propotevanie z kapilár a následné vysrážení většinou hyalinní látek na povrchu průdušinek a sklípků, což dále snižuje stupeň syntézy povrchově aktivní látky a podporuje plic atelektázu (hyalinních membrán). acidóza a plicní hypertenze podporovat zachování plodu komunikací (foramen ovale a ductus arteriosus) - se také zhoršuje hypoxie vede k vývoji DIC, edematózní hemoragické syndrom, další porušení vzniku povrchově aktivní látky.

Riziko vzniku respirační distres syndrom zvyšuje s nedonošených, morfologickou a funkční nezralost ve vztahu k těhotenství, nitroděložní infekce, hypoxie plodu a novorozenecká asfyxie, UPU, svěráky vývoj plic, Nitrolební poranění při porodu, vícečetné těhotenství, aspirace plodové vody a mekonia, vrozená hypotyreózy a další. mateřské rizikové faktory pro vývoj syndromu respirační tísně novorozenců může být diabetes mellitus, anémie, generic krvácení, Dodávka císařským řezem.

Klasifikace syndrom dechové tísně

na principu etiologických základě odlišit syndrom hypoxické respirační tísně, infekční, infekční-hypoxické, endotoxický, genetické (je-li geneticky podmíněných onemocnění, povrchově aktivní látky), geneze.

Na základě vzniku patologických změn přidělit 3 závažnost syndromu respirační tísně.

I (mírné) - se vyskytuje v relativně zralých dětí s porodní stavu střední závažnosti. Symptomatologie vyvíjí pouze tehdy, když funkční zatížení: krmení, pleny, drží manipulaci. BH alespoň složení 72 min.- plyn v krvi se nezmění. Stav novorozence normálu během 3-4 dnů.

II (středně těžká) - dítě se rodí ve vážném stavu, což často vyžaduje resuscitaci. Příznaky syndromu dechové tísně se objeví během 1-2 hodin po porodu a skladovat až 10 dnů. Potřeba dotací kyslíku obvykle vymizí 7-8 dnů života. Na pozadí syndromu dechové tísně v každé druhé dítě má pneumonie.

III (těžká) - obvykle se vyskytuje u nezralých a velmi předčasně narozených dětí. Známky syndromu dechové tísně (hypoxie, apnoe, areflexii, cyanóza, rychlé nervového systému centrální, zhoršená termoregulačního) vznikají od narození. Srdečně-cévní systém pozorován tachykardie nebo bradykardie, hypotenze, příznaky infarktu hypoxie na EKG. Šance na smrt.

Příznaky syndromu dechové tísně

Klinické projevy syndromu respirační tísně obvykle rozvíjet 1-2 dny po jejich narození život. Objeví Dušnost a rychle se zvyšuje (BH na 60-80 za minutu) s dýchacích akt pomocných svalů, zatahování xiphoid procesu hrudní kosti a mezižeberních prostorů, nosní zalešťování. Charakterizované expirační zvuky ( „chrochtání výdech“) způsobené křeč glottis, záchvatů apnoe, cyanóza kůže (první okolí úst a akrocyanózou, pak - generální cyanóza), pěnivý v ústech často s krví.

U dětí se syndromem respirační tísně, které vykazují příznaky deprese CNS způsobených hypoxií, zvýšení mozkový edém, záliba v intraventrikulární krvácení. DIC může projevit krvácení injekčních míst, krvácení do plic a tak dále. d. V těžký syndrom respirační tísně rychle vyvíjí akutní srdeční selhání s hepatomegalie, periferní edém.

Jiné komplikace syndromu respirační tísně může být zápal plic, pneumotorax, dušnost, plicní edém, retinopatie nedonošených, nekrotizující enterokolitida, selhání ledvin, sepse a další. Na konci syndromu respirační tísně u dítěte může dojít k zotavení, bronchiální hyperreaktivita, perinatální encefalopatie, poruchy imunity, COPD (Bulózní onemocnění, pneumosclerosis a kol.).

Diagnóza syndromu dechové tísně

V klinické praxi posoudit stupeň závažnosti syndromu dechové tísně u stupnice používané I. Silverman, přičemž v bodech (od 0 do 2), jsou hodnoceny následující kritéria: hrudní exkurze, mezižeberních prostorů inspirační zatažení, zatažení hrudní kosti, nadýmání nozdry při vdechu snižování bradu , expirační hluk. Skóre 5 bodů níže důkazů mírné respirační syndrom rasstroystv- nad 5 - průměrně 6-9 bodů - těžká a 10 bodů - velmi vážné SDR.

V diagnostice syndromu respirační tísně rozhodujícího významu je připojen k rtg záření. X-Ray obraz liší v různých patogenetické fázi. při rozptýlené atelektáza Ukázalo se mozaika vzorek v důsledku různých míst snižuje obsah vzduchu a otok plicní tkáně. Pro hyalinní membrány onemocnění vyznačující se tím, „vzduch“ bronchograms retikulární-mesh nadoznaya. V kroku edematous hemoragický syndrom stanovena neostrost, rozmazání plicní vzor, ​​masivní atelektázu, stanovení obraz „bílého světla“.

Pro posouzení stupně zralosti plicní tkáně a systému povrchově aktivní látky v syndromu respiračních chorob použije test, který určuje poměr sfingomyelinu k lecitinu v plodové vodě, žaludku nebo průdušnice aspirate- test „pěna“ s přídavkem etanolu v biologické tekutiny, která má být analyzována, a další. Použití stejného testu se možný provádějící invazivní prenatální diagnostiky - amniocentéza, provedená po 32. týdnu těhotenství.

stav dítěte v důsledku syndromu respirační tísně je třeba odlišovat od vrozené pneumonie, vady dýchací soustavy, choanal atrézie, UPU porodní trauma, vrozený brániční kýla et al., v rámci diferenciální diagnózy se provádí neurosonography, radiografie páteře, lumbální punkce, EKG, echokardiografie, atd ..

Léčba syndromu dechové tísně

Udržovat dítě se syndromem dechové tísně prováděné neonatologie, dětského anesteziologa s pomocí v případě potřeby dětského neurologa, respirační terapeut dítěte, dětí atd kardiologa.

Dítě se syndromem respirační tísně vyžaduje nepřetržité sledování ES, BH, složení krevních plynů, CBS sledování celkové výkonnosti a biochemické vyšetření krve, koagulaci, elektrokardiogramu. Za účelem udržení optimální tělesné teploty dítěte se umístí do inkubátoru, kde se za předpokladu maximální zbytek, mechanické ventilaci nebo vdechování zvlhčeného kyslíku pomocí nosní katétr, parenterální výživy. Dítě pravidelně prováděna tracheální odsávání, vibrační a perkusní masáž hrudníku.

Syndrom respirační poruchy provedených infuzní terapie roztok glukózy, vodík natriya- transfuzi čerstvé mražené plazmy- albuminu a antibiotika, vitamín, diuretika. Důležitým pojmem prevenci a léčbu syndromu respirační tísně je tracheální instilace smáčedel.

Predikce a prevence syndromu respirační tísně

Důsledky syndromu respirační tísně jsou určeny dodací lhůty, hmotnost respirační selhání, Přistupující komplikace, přiměřenost resuscitace a terapeutických opatření.

Pokud jde o syndrom respirační tísně, prevence je nejdůležitější varovný předčasný porod. V případě předčasného porodu nezbytné provádět zpracování, jehož cílem je stimulovat zrání plicní tkáně u plodu (dexamethason, betamethason, tyroxin, aminofylin). Předčasné děti by se mělo provádět brzy (v prvních hodinách po porodu), povrchově aktivní látky substituční terapii.

V budoucnu, děti s anamnézou syndromu respirační tísně, kromě pediatr třeba dodržovat dětského neurologa, pediatrické pneumologii, pediatrická očního lékaře.