Selhání srdce

selhání srdce - akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a stagnace v malé nebo velké oběhu. Manifest dušnost v klidu nebo při nízkém zatížení, únava, edém, cyanóza (cyanóza), nehtů a nasolabiálních trojúhelníku. Akutní srdeční selhání riziko vzniku plicní edém a kardiogenní šok, srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání - jednou z nejčastějších příčin úmrtí osoby.

Snížená kontraktility (čerpací) srdeční funkci při srdečním selhání vede k rozvoji nerovnováhy mezi hemodynamických potřebám organismu a schopnost srdce při jejich provádění. Tato nerovnováha se projevuje přebytek žilní zásobování srdce a odporu, která musí být překonána pro vypuzení myokardu krve do krevního řečiště, srdce schopnost pohybovat krve v tepnách systému.

Není zřetelný onemocnění, srdeční selhání se vyvíjí jako komplikace různých patologických stavů cév a srdce: chlopenní srdeční vada, ischemická choroba srdeční, kardiomyopatie, vysoký tlak a kol.

V některých onemocnění (např., Hypertenze), srdečního selhání jevy zvýšení dochází postupně v průběhu let, zatímco v jiných (akutní infarkt myokardu), Doprovázené ztrátou funkce buňky, tato doba se zkracuje na dny a hodiny. S dramatickým progrese srdečního selhání (v minutách, hodinách, dnech), říká její akutní formy. V ostatních případech, srdeční selhání je považována za chronické.

Chronické srdeční selhání trpí od 0,5 do 2% populace, a po 75 letech jeho prevalence je asi 10%. Význam problému výskytu srdečního selhání je definován stálým nárůstem počtu pacientů, kteří trpí to, vysoké úmrtnosti a postižení pacientů.

Příčiny a rizikové faktory rozvoje srdečního selhání

Mezi nejčastější příčiny srdečního selhání, vyskytující se v 60-70% pacientů uvedených infarktu myokardu, CHD. Za nimi následuje revmatické choroby srdeční (14%) a dilatační kardiomyopatie (11%).

Ve věkové skupině nad 60 let, navíc k ischemické choroby srdeční, srdeční selhání také způsobuje hypertonické onemocnění (4%). U starších pacientů, častou příčinou srdečního selhání je diabetes mellitus Typu 2 a jeho kombinace s arteriální hypertenzí.

Faktory, které vyvolávají vývoj srdečního selhání, způsobují její projevy při snižování srdeční kompenzačních mechanismů. Na rozdíl od příčiny, rizikové faktory jsou potenciálně vratné, a jejich snížení nebo zrušení může oddálit zhoršení srdečního selhání, a dokonce zachránit životy pacientů. Patří mezi ně: přepětí fyzické i psycho-emocionální vozmozhnostey- arytmie, PE, hypertenzní krizi, průběh IBS- pneumonie, SARS, anémie, selhání ledvin, hypertyreóza- přijímání kardiotoxickými léky, léky, které podporují zadržování tekutin (NSAID, estrogeny, kortikosteroidy) ke zlepšení krevního tlaku (izadrina, efedrin, adrenalin) .- vyjádřeny a rychle progresivní zvýšení tělesné hmotnosti, alkoholismus- prudký nárůst BCC s masivním infuzní terapii- myokarditida, revmatismus, infekční endokarditida- nedodržení doporučení pro léčbu chronického srdečního selhání.

Mechanismy rozvoje srdečního selhání

Vývoj akutním srdečním selháním je často pozorována na pozadí infarktu myokardu, akutní myokarditida, těžkých arytmií (komorová fibrilace, paroxysmální tachykardie a kol.). Tak dochází k prudkému poklesu minut výstup a krevní průtok v arteriálním systému. Akutní srdeční selhání je klinicky podobný akutní oběhové selhání a je někdy označován jako akutní srdeční kolaps.

V chronických změn srdečního selhání vznikající v srdci po dlouhou dobu, jsou kompenzována svou tvrdou práci a adaptačních mechanismů cévního systému: zvýšení pevnosti srdečních stahů, časté rytmu, pokles tlaku v diastole v důsledku rozšíření kapilár a arteriol pro usnadnění srdeční vyprazdňování během systoly, zvýšení prokrvení tkáně.

Další zvýšení jevů srdečního selhání se vyznačuje poklesem objemu srdečního výdeje, zvýšení zbytkového množství krve v komorách, přepadem během diastoly a přetěžování svalových vláken myokardu. Kontinuální přepětí myokardu, se snaží tlačit krev do krevního oběhu a k podpoře krevního oběhu, což způsobuje jeho kompenzační hypertrofie. Nicméně, v určitém okamžiku přijde průjezdního dekompenzace z důvodu oslabení srdečního svalu, vývoj procesů v něm dystrofie a sklerózu. Myokardu sám začne nedostatku prokrvení a napájení.

V této fázi procesu onemocnění patří neurohumorální mechanismy. Aktivační sympatoadrenální mechanismy systém způsobuje vazokonstrikci na periferii, pomáhá udržovat stabilní krevní tlak v systémovém oběhu linie, jak se objem srdečního výdeje klesá. Vyznačující se tím, rozvoj renální vazokonstrikce vede k renální ischemii, propagaci intersticiální zadržování tekutin.

Zvýšená sekrece antidiuretického hormonu hypofýzou zvyšuje reabsorpci vody procesy, které s sebou nese zvýšení objemu krve, zvýšené kapilární a žilní tlak, zvýšenou extravazaci tekutiny do tkáně.

. Tak, vyjádřený srdečního selhání vede k vážným hemodynamických poruch v těle:

• výměna plynů porucha

Při zpomalení toku krve zvyšuje absorpci kyslíku tkáně kapilár s 30% OK na 60-70%. Zvýšená arteriovenózní rozdíl kyslíku nasycení krve, což vede k acidóze. Akumulace neúplně oxidovaného metabolitů v krvi a zvýšené respirační svalové práci způsobují aktivaci bazálního metabolismu. Tam je to začarovaný kruh: tělo má zvýšenou potřebu kyslíku systém a krevní oběh není schopen ji uspokojit. Vývoj tzv kyslíkového dluhu vede k cyanózou a dušností. Cyanóza srdeční selhání může být centrální (na stagnaci v plicním oběhu a okysličení krve zneužívání) a periferní (při zpomalení průtoku krve a zvýšení využití kyslíku ve tkáních). Vzhledem k tomu, oběhové selhání je výraznější na periferii, u pacientů se srdečním selháním je pozorován akrozianoz: cyanóza končetin, uší, nosu.

• otok

Edém vyvinut jako výsledek několika faktorů: intersticiální retence tekutin zvýšením kapilární tlak a zpomalení krovotoka- retenci sodíku a vody s řešit poruchy ve vodě sůl obmena- plazmy onkotického tlaku při poruchou proteinu obmena- snížit inaktivaci aldosteronu a antidiuretického hormonu ve snížení funkce jater. Otok srdeční selhání v první skrytý, vyjádřený rychlý nárůst tělesné hmotnosti a snížení množství moči. Vzhled viditelného otoku začíná na dolních končetinách, pokud pacient chodí, nebo zadek, v případě, že pacient leží. Později se vyvíjí břišní vodnatelností: ascites (Břicha) pleurorrhea (Pleurální dutiny), hydroperikard (perikardiální dutina).

• stagnující změny v orgánech

Přetížení plic spojených s narušenou hemodynamiku plicního oběhu. Vyznačující se tím, tuhosti plic, snížení respirační vzniknout na hrudi, omezenou pohyblivost plicních hran. Zdá se, stagnuje bronchitida, kardiogenní plicní fibróza, krovoharakanem.

Přetížení krevního oběhu způsobují zvětšení jater, projevující hmotnost a bolest v pravém horním kvadrantu, a srdeční fibróza jater s rozvojem pojivové tkáně v něm.

Rozšíření atriální a ventrikulární dutiny u srdečního selhání může vést k relativního nedostatku atrioventrikulárních ventilů, jak se projevuje otokem krčních žil, tachykardie, zbytnění srdeční hranice.

S vývojem stagnující zánět žaludku nevolnost, ztráta chuti k jídlu, zvracení, nadýmání sklonem k zácpě, hubnutí. V progresivního srdečního selhání má závažné stupeň vyčerpání - srdeční kachexie.

Stagnující procesy v ledvinách způsobuje oligurie, zvýšení relativní hustotu moči, proteinurie, hematurie, cylindruria.

Dysfunkce centrálního nervového systému u srdečního selhání, vyznačující se tím rychlé únavě, snižuje duševní a fyzické aktivity, zvýšená dráždivost, poruchy spánku, depresivní stavy.

Klasifikace srdečního selhání

Podle přeběhu příznaků míra dekompenzace izolován akutního a chronického srdečního selhání.

Vývoj akutním srdečním selháním může nastat ve dvou provedeních:

• levé typu (akutní selhání levé komory nebo levopredserdnoy)
• akutní selhání pravé komory

Při chronické klasifikace srdečního selhání Vasilenko-Strazhesko jsou tři stupně:

I (počáteční) fáze - skryté známky oběhového selhání se projevuje pouze při tělesné námaze dušnost, bušení srdce, nadměrné utomlyaemostyu- samotné hemodynamické poruchy chybí.

II (vyjádřené) krok - známky prodlouženého oběhového selhání a hemodynamické (stagnace malého a velkého oběhu) jsou ve stavu klidu, zdravotního postižení šoků:

• Období II A - mírné hemodynamické poruchy v jedné z srdce (vlevo nebo selhání pravé komory). Dušnost vyvíjí v normální tělesné aktivity, výkon drasticky snížena. Objektivní důkazy o tom - cyanóza, otoky dolních končetin, počáteční příznaky hepatomegalie, těžké dýchání.
• Období II B - hluboké hemodynamická porucha zahrnující celý kardiovaskulární systém (velká a malá kruh). Objektivní důkazy o tom - dušnost v klidu, označený edém, cyanóza, astsit- plná invalidita.

III (dystrofické, finální) stupeň - odolnost oběhová nedostatečnost a metabolismus morfologicky nevratné struktura poškození orgánů (játra, plíce, ledviny) vyčerpání.

Příznaky srdečního selhání

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je způsobeno oslabením funkce jedné z částí srdce: levé síně nebo komory, pravé komory.

Akutní selhání levé komory se vyvíjí u onemocnění s převažující zatížení levé komory (hypertenzní onemocnění, aortální, infarkt myokardu). S oslabení funkce levé komory se zvyšuje tlak v plicní žíly, arteriol a kapilár, což zvyšuje jejich propustnost, což vede k tekuté části krve propotevanie a rozvoj první intersticiální a alveolární edém následoval.

Klinické projevy akutní selhání levé komory jsou srdeční astma a alveolární plicní edém.

Útok srdeční astma je obvykle spustí fyzické či psychické zátěži. Náhlý záchvat dušnosti často dochází v noci, nutit pacienta, aby se probudit ve strachu. Srdeční astma se projevuje pocitem dušnost, bušení srdce, kašel s hlenem těžké odchozí, těžká slabost, studený pot. Pacient bere pozice orthopnea - sedí se sklopenou nohy. Na zkoušku - kůže je bledý šedivý odstín, studený pot, Crocq choroba, těžká dušnost. Stanoveno slabé, často plnicí arytmické impuls, rozšiřuje hranice srdce doleva, hluchý srdečný tón, rytmus galopa- krevní tlak má tendenci klesat. V plicích se dýchání tuhé jednotlivé suché šelesty.

Další růst stagnace v malém kruhu přispívá k rozvoji plicní edém. Sharp dušnost doprovázena kašle s velkým množstvím pěny růžové barvy sputa (v důsledku přítomnosti nečistot v krvi). Na vzdálenost dech slyšitelným bublinky s vlhkými šelesty (symptomů „fluidní samovar“). Postavení ortopnoe pacienta, cyanotická obličej, krk žíly bobtnat, kůže pokrývá studený pot. Pulse vláknitý, arytmické, časté, pokles krevního tlaku v plicích - mokré pestrý sípání. Plicní edém je nouze vyžadující opatření intenzivní péče, tj. In. Může být fatální.

Levopredserdnaya akutní srdeční selhání dochází v případě, mitrální chlopně (Zleva atrioventrikulární ventil). Klinicky se projevuje za stejných podmínek jako akutní selhání levé komory.

akutní selhání pravé komory se vyskytuje častěji, když tromboemboliah hlavní větve plicnice. Rozvoj stagnace v cévním systému krevního oběhu, což se projevuje nohou otok, bolest v pravém horním kvadrantu, nadýmání, otoky a pulzace krční žíly, dušnost, cyanóza, bolest nebo tlak v srdci. Periferní puls slabý a časté, krevní tlak se prudce snižuje, zvýšený centrální žilní tlak, srdeční rozšířené doprava.

Při onemocnění způsobující pravé komory dekompenzace, srdeční selhání se projevuje dříve, než se selháním levé komory. To je vzhledem k velkému kompenzační kapacity doleva zheludochka- nejsilnějších částí srdce. Avšak při snižování funkce levé komory srdeční selhání postupuje s katastrofickou rychlostí.

Chronické srdeční selhání

Počáteční fáze chronického srdečního selhání může vyvinout v levé i pravé komory, vlevo a pravopredserdnomu typů.

Když vice aortální, mitrální insuficience chlopně, hypertenze, koronární nedostatečnosti rozvíjí vaskulární zácpy a plicní chronické selhání levé komory. Je charakterizována cévními změnami a plynů v plicích. Tam je dušnost, záchvaty dušnosti (často v noci), cyanóza, křeče, bušení srdce, kašel (suchý, někdy s hemoptysis), únava.

Ještě výraznější stagnace v plicním oběhu se vyvíjí u chronického selhání levopredserdnoy u pacientů se stenózou mitrální chlopně. Dušnost, cyanóza, kašel, hemoptýza. Delší žilní městnání v plicních cév dochází a plicní vaskulární sklerózy. Tam je další, plicní obstrukce průtoku krve v malém kruhu. Zvýšený tlak v plicní tepně způsobuje zvýšenou zátěž na pravé komory, což způsobuje jeho poruchu.

Když primární léze pravé komory (pravé srdeční selhání) stagnaci vyvinuté v systémovém oběhu. selhání pravé komory může doprovázet mitrální srdeční onemocnění, plicní fibróza, plicní emfyzém a tak dále. d. K dispozici jsou stížnosti na bolesti a tíhy v pravém horním kvadrantu, vzhled otoků, snížené vylučování moči, nadýmání a zvýšila, dušnost s pohybem. Je vyvinuta cyanózu, někdy s žloutnutí-cyanotická odstínu, ascites a periferní bobtnání krční žíly, jater zvýšení velikosti.

Funkční nedostatečnost srdce oddělení nemůže zůstat izolovaná, a nakonec se vyvíjí celkovou chronické srdeční nedostatečnosti s venózním v hlavním proudu malého a velkého krevního oběhu. Také vývoj chronického srdečního selhání je uvedeno v porážce srdečního svalu: myokarditida, kardiomyopatie, ischemická choroba srdeční, intoxikace.

Diagnóza srdečního selhání

Vzhledem k tomu, srdeční selhání je sekundární syndrom, rozvíjí některých chorob, musí být diagnostická opatření zaměřená na jeho včasné odhalení, a to i v nepřítomnosti zjevných příznaků.

Při sběru klinické historii měli věnovat pozornost únavu a dušnost, jak prvních náznacích srdce nedostatochnosti- přítomnosti ischemické choroby srdeční, vysoký krevní tlak, infarkt myokardu a revmatické horečky, kardiomyopatie. Identifikační holeně edém, ascites, urychlilo nízkou amplitudou pulsu, srdečního zvukový poslech III a ofsetové hranice srdce jsou specifické znaky srdečního selhání.

V případě podezření na určení srdečního selhání se provádí elektrolyt a krevní složení plynu, acidobazická rovnováha, urea, kreatinin, kardiospetseficheskih enzymy, ukazatele metabolismu bílkovin a sacharidů.

EKG pomáhá identifikovat specifické změny v hypertrofie a selhání dodávky krve (ischemie) myokardu a arytmií. Na základě elektrokardiografií široce používány různé zátěžové testy s použitím jízdního kola (cyklistické ergometrie) a „Běžecký pás“ (zkouška robota). Takové testy s postupně rostoucí úrovní zatížení umožňují ohodnotí možnosti rezervu srdeční funkce.

Použití ultrazvukového echokardiografie může stanovit příčinu srdečního selhání, a vyhodnotit funkci čerpací myokardu. Pomocí srdeční MRI úspěšně diagnostikována ischemická choroba srdeční, porod nebo získané srdeční vady, hypertenze, a další. onemocnění.

Radiografie selhání hrudníku a srdce určuje zácpy v plicních procesů, kardiomegalie.

Radionuklid ventrikulografie u pacientů se srdečním selháním, umožňuje s vysokou přesností odhadnout kontraktilitu komor a pro určení jejich objemové kapacity.

V těžkých forem srdečního selhání pro určení vnitřní orgán provádí břišní ultrazvuk, játra, slezina, slinivka.

Léčba srdečního selhání

Při léčbě srdečního selhání se provádí za cíl odstranění primární příčiny (ICHS, hypertenze, revmatismu, myokarditida, et al.). Při srdečních chorob, srdeční aneurysma, lepící pericarditis, vytváří mechanickou bariéru srdce, často se uchýlí k chirurgickému zákroku.

Při akutním nebo závažným chronickým srdečním selháním je přiřazen ke klidu na lůžku, kompletní duševní a fyzické odpočinku. V ostatních případech byste měli držet mírné zatížení, které neporušují zdraví.

Příjem tekutin je omezeno na 500-600 ml za den, soli - 2,1 g Účelově obohacené, lehce stravitelné strava.

Farmakoterapie srdečního selhání se rozšíří a výrazně zlepšit stav pacientů a kvality jejich života.

Tyto skupiny léků předepsaných pro srdeční selhání:

• srdeční glykosidy (digoxin, strophanthin, atd.), - zvýšení kontraktility myokardu, zvýšení jeho čerpadla funkci a diurézu, podporovat přenositelnost uspokojivé fyzikální nagruzok-
• ACE inhibitory a vazodilatancia - inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril), - snížení vaskulárního tonu, rozšířit tepny a žíly, čímž se snižuje vaskulární rezistence během srdečních stahů a přispívá ke zvýšení srdeční vybrosa-
• nitráty (nitroglycerin nitrong, Šusták a kol.) - zlepšuje krevní oběh v komorách, zvýšení srdečního výkonu, koronární prodloužit arterii-
• diuretika (furosemid, spironolakton) - snižuje zpoždění v přebytku kapalné organizme-
• -blokátory (carvedilol) - snižuje srdeční frekvenci, zlepšení krevního oběhu v srdci, zvýšit srdeční výkon
• antikoagulancia (aspirin, warfarin), - prevenci vzniku krevních sraženin v sosudah-
• přípravky zlepšující metabolismus myokardu (vitaminy B, kyselina askorbová, Riboxinum, přípravky draslíku).

Při vývoji záchvat akutním selháním levé komory (plicní edém) je nutná hospitalizace pacienta a poskytuje okamžitou terapii: zadání diuretika, nitroglycerin, léky, které zvyšují srdeční výdej (dobutamin, dopamin), provádět inhalaci kyslíku.

S rozvojem ascitu odstranění kapaliny se provádí defekt břišní dutiny, v případě, že hydrotorax - pleurální defekt.

Pacienti se srdečním selháním v důsledku závažné tkáňové hypoxie, terapie kyslík je jmenován.

Prognóza srdečního selhání

Pětiletého prahové míra přežití u pacientů se srdečním selháním, je 50%. Dlouhodobá prognóza je variabilní, je ovlivněn závažností srdečního selhání, souběžné pozadí, účinnosti léčby, životního stylu a tak dále. D.

Léčba srdečního selhání v časných stádiích může plně kompenzovat stát patsientov- horší prognózou pozorované u etapa III srdečním selháním.

Prevenci srdečního selhání

Srdce opatření zabraňující chybné, je, aby se zabránilo rozvoji její příčiny onemocnění (Ischemická choroba srdeční, hypertenze, srdeční choroby a dalších.), Stejně jako faktory, které přispívají k jeho výskytu.

Aby se zabránilo progrese srdečního selhání již vyvinuty nutné dodržet optimální režim fyzické aktivity na předepsaných léků, konstantní pozorování kardiolog.