Plicní edém

Plicní edém - klinický syndrom způsobený krvácení z kapalné části krve do plicní tkáně a je doprovázen porušení výměny plynů v plicích, rozvoj tkáňové hypoxie a acidózy. Plicní edém mohou komplikovat průběh různých onemocnění v pneumologii, kardiologii, pediatrie, neurologie, gynekologie, urologie, gastroenterologie, ORL. Když předčasné nezbytnou pomoc plicní edém může být fatální.

Příčiny plicní edém

V kardiologické praxi může být plicní edém komplikována řadou onemocnění kardiovaskulárního systému: aterosklerotické a infarkt myokardu, akutní infarkt myokardu, infekční endokarditida, arytmie, hypertonické onemocnění, selhání srdce, aortitis, kardiomyopatie, myokarditida, fibrilace myxom, srdeční tamponáda. Často se stává, plicní edém rozvíjí na pozadí porod a získané srdeční vady - aortální insuficience, mitrální chlopně, aorty, koarktace aorty, patent ductus arteriosus, ASD a VSD, Eisenmenger syndrom.

V pneumologii může být plicní edém spojený s těžkým průběhem chronická bronchitida a lobární pneumonie, plicní fibróza a dušnost, astma, tuberkulóza, aktinomykóza, nádory, PE, plicní srdce. Vývoj plicní edém je možné v případě, Poranění hrudníku, doprovázen crush syndrom, zánět pohrudnice, pneumotorax.

V některých případech, plicní edém působí komplikace infekčních nemocí, které se vyskytují u těžké intoxikace: SARS, chřipka, spalničky, spála, záškrt, černý kašel, břišní tyfus, tetanus, obrna.

Plicní edém u novorozenců může být spojena s těžkou hypoxie, předčasnost, bronchopulmonální dysplazie. Pediatrického riziko plicní edém existovat za jakýchkoliv podmínek, konjugovaná s poruchou dýchacích cest - akutní zánět hrtanu, nosní mandle, cizí tělesa . Dýchacích cest a jiné podobné mechanismy plicního edému je pozorována u mechanického udušení: zavěšení, tonutí, aspirace žaludečního obsahu do plic.

V nefrologii k otoku plic může vést akutní glomerulonefritida, nefrotický syndrom, selhání ledvin- v gastroenterologii - kolika, cirhóza, akutní zánět slinivky břišní- v neurologii - mrtvice, subarachnoidální krvácení, encefalitis, meningitida, nádor, TBI a operaci mozku.

Často, plicní edém rozvíjí vzhledem k otravě chemických látek (polymerů obsahujících fluor, organických sloučenin fosforu, kyseliny, kovové soli, plyny), intoxikace alkoholem, nikotin, narkotikami- endogenní intoxikaci rozsáhlý popáleniny, sepsise- akutní otravy léky (barbituráty, salicylát, atd.), závažné alergické reakce (anafylaktický šok).

V porodnictví a gynekologii plicní edém je nejčastěji spojován s rozvojem eklampsie těhotenství, ovariální hyperstimulační syndrom. Možná, že vývoj plicní edém s vysokými koncentracemi prodlouženým ventilátoru kyslíku, nekontrolovaných intravenózní infúzní roztoky, torakocentéza s rychlým současného odvádění tekutiny z pleurální dutině.

Klasifikace plicní edém

Vzhledem k tomu, spouští izolován kardiogenní (srdeční), nekardiogenní (Syndrom respirační tísně) A smíšené plicní edém. Termín nekardiogenní plicní edém kombinovat různé případy, které nesouvisejí s kardiovaskulárními chorobami: nefrogenní, toxických, alergických nebo jiných forem neurogenního plicního edému.

Podle jednoho provedení tohoto proudu následující typy edém plic:

• blesk - se vyvíjí rychle, během několika minutes- vždy končí s fatálními následky
• ostrý - rychle roste, a to až do 4 Snidane, i když okamžitě začal resuscitace není vždy možné se vyhnout smrti. Akutní plicní edém se obvykle objevuje v infarktu myokardu, poranění hlavy, anafylaxe, atd. D.
• subakutní - má zvlněný techenie- příznaky rozvíjet postupně, pak rostoucí, pak verš. Takové provedení proudění plicního edému je pozorována u endogenní intoxikace různého původu (urémie, selhání jater a kol.)
• vleklý - rozvoj v době od 12 hodin do několika sutok- může proudit vymazány bez specifických klinických příznaků. Vleklý plicní edém se vyskytuje u chronických onemocnění plic, chronického srdečního selhání.

Patogeneze plicní edém

Hlavní mechanismy plicního edému patří náhlé zvýšení a snížení hydrostatického onkotického (koloidní osmotický tlak) v plicních kapilárách a porušení alveolokapillyarnoy propustnosti membrány.

Počáteční stupeň plicního edému se zvyšuje filtrační transsudát do intersticiální plicní tkáně, který není v rovnováze opačném absorpční kapaliny do krevního řečiště. Tyto procesy odpovídají fázi intersticiální plicní edém, který klinicky projevuje jako srdeční astma.

Další pohyb protein transsudátem a plicní surfaktant do lumen plicních sklípků, kde se mísí se vzduchem, doprovázena tvorbou přetrvávající pěny, která zabraňuje vstupu kyslíku do alveolární-kapilární membrány, kde dochází k výměně plynů. Tyto poruchy vyznačující se krokem alveolárního plicního edému. Výsledný hypoxie dušnost pomáhá snížit nitrohrudní tlak, což zase zvyšuje průtok krve do pravého srdce. Tlak v plicním oběhu je dále zvýšena, a propotevanie transsudátem do alveolů zvyšuje. Tak to začarovaný kruh mechanismus, klimatizace progrese plicní edém.

Příznaky plicního edému

plicní edém není vždy vyvíjí náhle a prudce. V některých případech se předchází prodromálních symptomy, včetně slabosti, závrať a bolesti hlavy, tlak na hrudi, tachypnoe, suchý kašel. Tyto příznaky se mohou objevit na několik minut nebo hodin k rozvoji plicní edém.

Clinic srdeční astma (intersticiální plicní edém) se může vyvinout kdykoliv během dne, ale častěji se vyskytuje v nočních nebo časných ranních hodin. Srdeční záchvat astmatu může být vyvolána fyzickou námahou, psycho-emocionální stres, podchlazení, rušivé sny, prochází do vodorovné polohy, a jiní. Faktorů. V tomto případě dojde k náhlé udušení nebo záchvatovitá kašel, nutit pacienta, aby se posadil. Intersticiální plicní edém je doprovázena výskytem cyanóza rtů a nehtů, studený pot, exoftalmem, vzrušení a motorové neklid. Objektivně zjištěna BH 40-60 min, tachykardie, zvýšený krevní tlak, které jsou zapojeny v zákoně respiračních pomocných svalů. Dýchací zvýšila, stridoroznoe- poslech může být auscultated suché pískání šelesty hripy- chybí.

V kroku alveolární plicní edém vyvíjí ostrá respirační nedostatečnost, dušnost, cyanóza, difuzní, oteklý obličej, oteklé krční žíly. Ve vzdálenosti slyšitelného probublávání dyhanie- poslechem určena smíšené mokré šelesty. Při dýchání a kašle z úst pacienta je přiděleno pěny, často má narůžovělý odstín kvůli vypocováni krvinek.

Když plicní edém rychle roste letargie, zmatenost, dokonce kóma. V konečné fázi plicní edém snižuje krevní tlak, dýchání se stává mělké a periodika (Cheyne-Stokes), pulzní - vláknový. Smrt pacienta s plicní edém dochází v důsledku asfyxie.

Diagnóza plicní edém

Kromě posouzení fyzikální poznatky v diagnostice plicní edém, jsou velmi důležité indikátory laboratorní a instrumentálních studií.

Krevních plynů Výzkum plicního edému se vyznačuje některými dynamiky: nejprve ukazuje mírný gipokapniya- pak progrese plicního edému PaO2 a PaCO2 snizhaetsya- později dojde ke zvýšení a snížení PaCO2 PaO2. Ukazatele naznačují CBS krev respirační alkalóza. Měření plicní edém CVP ukazuje jeho zvýšení až na 12 cm. Vody. Art. a další.

Aby bylo možné odlišit důvody vedoucí k plicní edém, provedla biochemické krevní indexy (CK-MB, srdeční troponiny, močovina, celkový protein a albumin, kreatinin, jaterní testy, koagulace a kol.).

Elektrokardiogram s plicní edém často ukázalo známky hypertrofie levé komory, ischemie myokardu, arytmie jiného. Podle US vizualizovány hypokineze srdečního myokardu oblasti, což naznačuje pokles kontraktility levé zheludochka- sníženou ejekční frakce, zvětšení objemu na konci diastoly.

Hrudník X-ray odhaluje rozšíření hranic srdce a plic kořenů. Když alveolární plicní edém v centrálních oblastech plic ukázalo jednotnou ztmavnutí v symetrickém tvaru motýlů nejméně - ložiskových změn. Možná přítomnost pleurálního výpotku o střední nebo velký objem.

Plicní tepna katetrizace umožňuje vytvořit diferenciální diagnózu mezi nekardiogenního a kardiogenní plicní edém.

Léčba plicní edém

plicní edém úprava se provádí v jednotce intenzivní péče za stálého sledování okysličování a hemodynamických parametrů.

Mimořádná opatření v případě plicní edém patří dávat posezení pacient nebo poloviční posezení (s vyvýšenou čelo postele), škrtidlo nebo manžetu na končetině, horká koupel nohou, Pouštění žilou, což snižuje žilní návrat k srdci. Krmení zvlhčeného kyslíku v plicní edém lépe provádět prostřednictvím odpěňovače - antifomsilan, ethyl alkoholu. Pokud je to nutné, následný překlad pacienta na ventilátor. Pokud není uvedeno jinak (např. Pro odstranění cizího tělesa nebo aspirace obsahu dýchacích cest) tracheotomii se provádí.

K potlačení aktivity dechového centra znázorněné na plicní edém, které podávají narkotická analgetika (morfinu). diuretika (furosemid, atd.), se používá ke snížení dehydrataci BCC a plic. Snížení dotížení se dosáhne podáním nitroprusid sodný nebo nitroglycerin. Při léčbě plicního edému, dobrý účinek je pozorován na ganglioblokatorov aplikace (pentamin, arfonad), což umožňuje rychlé snížení tlaku v plicním oběhu.

U indikací u pacientů s plicní edém jmenovaných srdečních glykosidů, antihypertenziv, antiarytmika, trombolytiky, hormonální, antibakteriální, antihistaminika, infúze proteinových roztoků a koloidní. Po edém plicní edém útoku základní onemocnění léčen.

Predikce a prevence plicní edém

Bez ohledu na etiologie, prognóza plicní edém je vždy velmi vážná. Při akutní alveolární plicní edém dosáhne 20 až 50% mortalitu - v případě, otok vzniká proti infarktu myokardu nebo anafylaktický šok, úmrtnost převyšuje 90%.

Dokonce i po úspěšném úlevě plicní edém, jsou možné komplikace vnitřních orgánů ischemické poškození, městnavé pneumonie, atelektáza plic, plicní fibróza. V případě, že hlavní příčinou plicního edému přetrvává, je vysoká pravděpodobnost její recidivy.

Příznivý výsledek do značné míry přispívá k předčasnému patogenetické terapie prováděné v intersticiální fázi plicního edému, včasné zjištění základního onemocnění a jeho cílené léčby vedl odborný odpovídající profil (respirační terapeut, kardiolog, infekční choroby, pediatr, neurologů, audiologa, nefrologie, gastroenterologa, atd.). ,